{
  "chapters" : [

  ],
  "id" : "6e175612ce713ac9d359720bce9267eb2a1e85756f4097a5c59e70fd0593510d",
  "pages" : [
    {
      "headings" : [
        "İNSAN GENOMUNDAKİ",
        "tedarikçi ve alıcı",
        "9 MİLYAR DEĞİŞİKLİK"
      ],
      "height" : 3200,
      "id" : 0,
      "image" : "pages\/0001.jpg",
      "links" : [

      ],
      "text" : "LabMarket, artık\nLabMarket, artık\nparmaklarınızın ucunda!\nparmaklarınızın ucunda!\nCep uygulamamızla\nCep uygulamamızla\nsize daha yakınız.\nsize daha yakınız.\nC E P T E . W E B D E . T A B L E T T E\nC E P T E . W E B D E . T A B L E T T E\nwww.labmarket.com.tr | www.labmarket.com.tr | \/ labmarketcomtr\n\/ labmarketcomtr\nBİYOTEKNOLOJİ\nBİYOTEKNOLOJİ\nVE YAŞAM BİLİMLERİ\nVE YAŞAM BİLİMLERİ\nGAZETESİ\nGAZETESİ\nEYLÜL - EKİM 2026 YIL: 11 | SAYI:64\nwww.biomedya.com • bilgi@biomedya.com\nwww.biomedya.com • bilgi@biomedya.com\nAradığınız\nİNSAN GENOMUNDAKİ\ntedarikçi ve alıcı\naynı yerde.\nAnalitik, biyoteknoloji,\ntemiz oda ve ilaç firmaları,\nBIOEXPO 2027'de.\n9 MİLYAR DEĞİŞİKLİK\nHARİTALANDI\nMilyarlarca genetik varyantın ortaya çıkarılması, insan biyolojisini ve\nhastalık risklerini anlama çalışmalarına yeni bir boyut kazandırıyor.\nSayfa | 06\nw w w . b i o m e d y a . c o m\nw w w . b i o m e d y a . c o m\nBIOEXPO’26'de görüşmek üzere..\nBIOEXPO’26'de görüşmek üzere..\nBIOEXPO'25\nBIOEXPO'25\nfuar videosu\nfuar videosu\niçin QR kodu\niçin QR kodu\ntaratabilirsiniz.\ntaratabilirsiniz.\nİ S T A N B U L İ S T A N B U L L Ü T F İ L Ü T F İ K I R D A R K I R D A R I C E C\nI C E C\nSayfa | 04\nSayfa | 08\nSayfa | 20\nKANSERI TEK BIR HASTALIK GIBI\nGÖRMEK NEDEN YETERSIZ?\nFAJ TEDAVISI NEDEN YENIDEN\nGÜNDEMDE?\nANTIBIYOTIK DIRENCI BAKTERILERIN\nGENETIK SAVUNMA SISTEMIYLE\nNASIL YAYILIYOR?\nB U F U A R L A R O D A L A R V E B O R 5 1 7 4 S A Y I L I K A N U N S A L A R B İ R L İ Ğ İ ) G E R E Ğ İ N C E D E N E T İ M İ N D E T O B B ( T Ü R K İ Y E\nD Ü Z E N L E N M E K T E D İ R\nYapay zekâ ve tek hücre\nteknolojilerindeki gelişmeler, tümörün\niçindeki farklı hücre gruplarını ayrı ayrı\nanaliz ederek kanserin seyri ve tedavi\nyanıtına ilişkin yeni bilgiler sunuyor.\nÇok ilaca dirençli bakterilere karşı\nbakteriyofajların kullanıldığı yeni\nçalışmalar, enfeksiyon tedavisinde farklı\nbir biyolojik yaklaşımın kapısını aralıyor.\nBakterilerin direnç genlerini birbirleriyle\npaylaşabilmesi, antibiyotik direncinin\nhastanelerin ötesine yayılan küresel bir\nsağlık sorununa dönüşmesinde önemli\nrol oynuyor.",
      "textMethod" : "pdf-text",
      "textWarnings" : [

      ],
      "width" : 2305
    },
    {
      "headings" : [
        "DERİN DENİZLERİN MİKROPLARI BİYOTEKNOLOJİNİN YENİ KAYNAĞI OLABİLİR Mİ?"
      ],
      "height" : 3200,
      "id" : 1,
      "image" : "pages\/0002.jpg",
      "links" : [

      ],
      "text" : "02 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ EYLÜL - EKİM » 2026 www.biomedya.com\nDERİN DENİZLERİN MİKROPLARI\nBİYOTEKNOLOJİNİN\nYENİ KAYNAĞI OLABİLİR Mİ?\nOkyanusların büyük\nbölümü hâlâ biyolojik\naçıdan keşfedilmemiş\ndurumda. Özellikle\nkilometrelerce\nderinlikte yaşayan\nmikroorganizmalar,\nyüksek basınç, düşük\nsıcaklık ve karanlık\ngibi laboratuvarda\nkolayca taklit\nedilemeyen koşullara\nadapte olmuş\ndurumda.\nBu mikroorganizmaların sahip olduğu\nbiyolojik özellikler, yeni enzimler, biyo-\nmalzemeler ve biyoteknolojik ürünler\naçısından önemli bir kaynak olabilir.\nAncak önemli bir sorun var: Derin deniz-\nden çıkarılan mikroorganizmaların çoğu,\nlaboratuvar ortamında yaşayamıyor.\n2026 yılında Nature Sensors dergisinde\nyayımlanan bir çalışma, bu soruna\nyönelik yeni bir yaklaşımı ele aldı.\nAraştırmacılar, derin deniz koşullarını\nörnekleme sürecinden laboratuvar\nkültürüne kadar koruyabilen sensör\ndestekli robotik bir platform geliştirdi.\nSistem sayesinde derin deniz bakteri-\nlerinin izolasyonu ve karakterizasyonu\nmümkün hale geldi.\nMIKROORGANIZMALARI NEDEN\nLABORATUVARA GETIRMEK ZOR?\nBir bakterinin doğal yaşam ortamı\nonun metabolizmasını doğrudan etki-\nliyor. Derin deniz bakterileri yüksek\nbasınca alışkın olabilir. Örnek yüzeye\nçıkarıldığında basınç hızla düşüyor ve\nmikroorganizmanın hücresel süreçleri\nbozulabiliyor. Bu nedenle araştırmacılar\nyalnızca numuneyi almakla yetinmiyor.\nMikroorganizmanın yaşadığı fiziksel\nkoşulları mümkün olduğunca korumak\ngerekiyor.\nYeni sistemin önemli tarafı burada\nortaya çıkıyor: Sensörler ve robotik alt-\nyapı, örneğin çevresel koşullarını izleye-\nrek mikroorganizmaların laboratuvarda\nkültüre alınma sürecini daha kontrollü\nhale getiriyor.\nBIYOTEKNOLOJI IÇIN NEDEN ÖNEMLI?\nMikroorganizmalar biyoteknolojinin\nen önemli doğal kaynaklarından biri.\nEndüstride kullanılan birçok enzim,\nantibiyotik ve biyolojik aktif molekül\nmikroorganizmaların ürettiği veya onlar-\ndan esinlenilerek geliştirilen yapılara\ndayanıyor.\nDerin deniz mikroorganizmaları ise alı-\nşılmadık çevre koşullarında yaşamaya\nadapte oldukları için sıra dışı enzimlere\nsahip olabilir. Yüksek basınçta çalışan\nenzimler, düşük sıcaklıkta aktif biyo-\nkatalizörler veya yeni metabolik yollar\nbunlardan bazıları. Bu özellikler gıda\nteknolojisinden ilaç araştırmalarına,\nçevresel biyoteknolojiden endüst-\nriyel üretime kadar farklı alanlarda\ndeğerlendirilebilir.\nOKYANUSLARIN BIYOLOJIK\nKÜTÜPHANESI\nDerin deniz araştırmaları yalnızca yeni\ncanlı türleri bulmak anlamına gelmi-\nyor. Asıl potansiyel, bu canlıların sahip\nolduğu biyolojik mekanizmaların anla-\nşılmasında yatıyor. Robotik örnekleme\nve yapay zekâ destekli analiz sistem-\nlerinin gelişmesiyle araştırmacılar\ngelecekte okyanusların çok daha geniş\nbir bölümündeki mikrobiyal çeşitliliği\ninceleyebilir.\nBelki de geleceğin yeni antibiyotiği,\nendüstriyel enzimi veya biyomalzemesi,\nbugün hâlâ karanlıkta yaşayan ve labo-\nratuvar koşullarında yetiştirilemeyen bir\nmikroorganizmanın içinde bulunuyor.\nKaynak: Nature Sensors – Unlocking\nthe dark ocean by cultivating deep-sea\nmicrobes",
      "textMethod" : "pdf-text",
      "textWarnings" : [

      ],
      "width" : 2305
    },
    {
      "headings" : [
        "NEDEN BAZI İNSANLAR 4–6 SAAT UYKUYLA YETİNEBİLİYOR?"
      ],
      "height" : 3200,
      "id" : 2,
      "image" : "pages\/0003.jpg",
      "links" : [

      ],
      "text" : "www.biomedya.com EYLÜL - EKİM » 2026 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ\n03\nNEDEN BAZI İNSANLAR\n4–6 SAAT UYKUYLA\nYETİNEBİLİYOR?\nCEVAP GENLERİMİZDE OLABİLİR\nÇoğu insan için\ndüzenli ve yeterli\nuyku sağlığın temel\nunsurlarından biri.\nBuna karşın bazı\ninsanlar, yaşamları\nboyunca gecede\nyalnızca dört ila\naltı saat uyuyarak\nkendilerini dinlenmiş\nhissedebiliyor.\nÜstelik bu kişilerde kısa uyku, klasik\nanlamda kronik uykusuzlukla aynı tab-\nloyu oluşturmuyor. Bilim insanları bu\ndurumu ailesel doğal kısa uyku olarak\ntanımlıyor.\nAraştırmalar, bu özelliğin bazı kişilerde\ngenetik varyantlarla ilişkili olabilece-\nğini gösteriyor. NIH tarafından akta-\nrılan çalışmalardan birinde, üç nesil\nboyunca doğal olarak kısa uyuyan bir\naile incelendi ve ADRB1 genindeki nadir\nbir mutasyon belirlendi. Bu varyantın\nuyku-uyanıklık döngüsünde rol oynayan\nbeyin hücrelerinin aktivitesini değiştir-\ndiği gösterildi.\nADRB1 tek örnek değil. Araştırmalar\nDEC2\/BHLHE41, NPSR1 ve GRM1 gibi\ngenlerdeki varyantların da ailesel doğal\nkısa uyku ile ilişkili olabileceğini ortaya\nkoydu. 2026’da yayımlanan güncel bir\nderleme de bu genetik listenin geniş-\nlemeye devam ettiğini ve SIK3 gibi yeni\nadayların araştırıldığını bildiriyor.\nKISA UYKU ILE UYKUSUZLUK AYNI ŞEY\nDEĞIL\nBurada önemli bir ayrım var. Gece dört\nveya beş saat uyumak, kişinin genetik\nolarak “doğal kısa uyuyan” biri olduğunu\ngöstermiyor.\nDoğal kısa uyuyan kişiler genellikle\ndaha az uyumalarına rağmen gündüz\naşırı uykululuk yaşamıyor ve bu özellik\nçoğunlukla yaşam boyu devam ediyor.\nBuna karşılık kişinin uyku süresi yaşam\ntarzı, stres, iş koşulları veya uyku bozuk-\nlukları nedeniyle azalmışsa sonuç farklı\nolabilir. Genel popülasyonda kısa uyku\nile çeşitli sağlık sorunları arasında iliş-\nkiler bulunduğundan, birkaç saat uyu-\nmanın herkes için genetik bir avantaj\nolduğu düşünülmemeli.\nGENLER UYKUYU NASIL ETKILIYOR?\nUyku süresi tek bir gen tarafından belir-\nlenmiyor. Büyük genom çalışmalarında\nyüzlerce genetik bölgenin uyku süre-\nsiyle ilişkili olduğu görüldü. 2023 yılında\nyayımlanan geniş bir genom çalışması\nkısa uyku için 84 bağımsız genetik bölge\ntanımladı. Bu nedenle doğal kısa uyku,\ngenetik, sinir sistemi, sirkadiyen ritim ve\nuyku düzenleme mekanizmalarının bir\naraya geldiği karmaşık bir özellik olarak\ndeğerlendiriliyor.\nBu araştırmaların ilginç tarafı yalnızca\n“bazı insanlar neden az uyuyor?” soru-\nsuna yanıt aramaları değil. Bilim insan-\nları aynı zamanda bu kişilerin uyku\nkalitesini sağlayan biyolojik mekaniz-\nmaları çözmeye çalışıyor.\nUYKUNUN BIYOLOJISINI ANLAMANIN\nANAHTARI OLABILIR\nDoğal kısa uyuyan kişilerin incelenmesi,\ngelecekte uyku bozukluklarının tedavi-\nsinde yeni hedefler ortaya çıkarabilir.\nAncak bugün için herhangi bir genetik\nvaryantı temel alarak uyku süresini\nbilinçli biçimde azaltmak mümkün değil.\nAraştırmaların asıl amacı, insan beyninin\nuyku ihtiyacını nasıl belirlediğini anla-\nmak. Belki de geleceğin uyku araştırma-\nları “kaç saat uyumalıyız?” sorusundan\nçok, “beyin kaliteli uykuyu nasıl oluştu-\nruyor?” sorusuna odaklanacak.\nKaynak: NIH – Gene identified in\npeople who need little sleep · PubMed\n– Mendelian sleep and circadian gene-\ntic variants · 2026 sleep genetics review\n– PubMed\nSahibi ve Sorumlu Yazı İşleri Müdürü\nSüleyman GÜLER\nEditör \/ Ecem KOÇER\nSanat Yönetmeni \/ Fatih ÇETİN\nGrafik Tasarımcı \/ Nazlı Kardelen ARAZ\nHukuk Danışmanları \/\nAv. Ersan BARKIN Av. Murat TEZCAN\nMali Danışman \/ İrfan BOZYİĞİT \/ SMMM\nİdare Merkezi\nOğuzlar Mah. 1374 Sok. No:2\/4\nBalgat - ANKARA\nTel: 0 312 342 22 45\nFax: 0 312 342 22 46\nYayın Türü \/ Yerel Süreli\nOKURA NOT\nBioMedya Gazetesi’nde yayınlanan yazılarda ve makalelerde\nöne çıkarılan görüşlerin sorumluluğu BioMedya yayın\norganına ve\/veya Prosigma Firması’na değil, yazarlara aittir.\nYazarlar sundukları çalışmaların içinde yer alan şirketlerle\ndanışmanlık ya da başka iş ilişkileri içinde olabilirler. Aynı\nzamanda reklamlar; reklam verenlerin sorumluluğundadır.\nÜrün tanıtımı sayfalarında yayınlanan ürün bilgileri, ilgili\nfirmaların sunumları olup üretici firma sorumluluğundadır.\nwww.prosigma.net\ninfo@prosigma.net",
      "textMethod" : "pdf-text",
      "textWarnings" : [

      ],
      "width" : 2305
    },
    {
      "headings" : [
        "KANSERİ TEK BİR HASTALIK GİBİ GÖRMEK NEDEN YETERSİZ?"
      ],
      "height" : 3200,
      "id" : 3,
      "image" : "pages\/0004.jpg",
      "links" : [

      ],
      "text" : "04 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ EYLÜL - EKİM » 2026 www.biomedya.com\nKANSERİ TEK BİR\nHASTALIK GİBİ GÖRMEK\nNEDEN YETERSİZ?\nTEK HÜCRE TEKNOLOJİLERİ\nYENİ BİR HARİTA ÇIKARIYOR\nKanser uzun yıllar\nboyunca tek bir tümör\nkütlesi üzerinden\ndeğerlendirildi. Oysa\nbugün biliyoruz ki bir\ntümör, aynı genetik\nve biyolojik özellikleri\ntaşıyan hücrelerden\noluşan homojen bir\nyapı değil.\nAynı tümörün içinde farklı davranış\nbiçimlerine sahip kanser hücreleri,\nbağışıklık hücreleri, destek hücreleri ve\ndamar yapıları bir arada bulunabiliyor.\nBu çeşitlilik, hastalığın ilerleyişinden\ntedaviye verilen yanıta kadar pek çok\nsüreci etkiliyor.\nTek hücre dizileme teknolojilerindeki\ngelişmeler, bu karmaşık yapıyı hücre\nhücre incelemeyi mümkün hale geti-\nriyor. Özellikle tek hücre RNA dizileme\n(scRNA-seq), tümör içerisindeki hüc-\nrelerin hangi genleri ne düzeyde ifade\nettiğini ayrı ayrı ortaya koyuyor. Böylece\ndaha önce tümörün ortalaması alınarak\ngörülemeyen hücresel farklılıklar görü-\nnür hale geliyor.\nBu yaklaşımın önemli sonuçlarından biri,\ntümör içerisindeki küçük hücre grup-\nlarının hastalığın seyrinde orantısız\nderecede büyük bir rol oynayabilece-\nğinin anlaşılması. Örneğin bir tümörün\nbüyük bölümünü oluşturan hücreler\ntedaviye duyarlı olabilirken, sayıca\nçok daha küçük bir hücre popülasyonu\ntedaviye direnç, metastaz veya bağışık-\nlık sisteminden kaçışla ilişkili özellikler\ntaşıyabilir. Geleneksel toplu analizlerde\nbu küçük grupların etkisi, tümörün genel\nortalaması içerisinde kaybolabilir.\nTam da bu noktada 2026 yılında yayım-\nlanan bir çalışma dikkat çekiyor. Cancer\nDiscovery dergisinde yayımlanan araş-\ntırmada Oregon Health & Science\nUniversity araştırmacıları, tek hücre\nverilerini hastaların sağkalım bilgileriyle\nbirlikte değerlendirmek üzere scSurvi-\nval adlı bir makine öğrenmesi yaklaşımı\ngeliştirdi. Çalışma, tümör örneğini yal-\nnızca tek bir biyolojik profil olarak ele\nalmak yerine, içerisindeki hücreleri bir\narada fakat farklı ağırlıklarda değerlen-\ndirmeyi amaçlıyor. Araştırmacılar, mela-\nnoma ve karaciğer kanseri gibi kanser\ntürlerinden elde edilen tek hücre RNA\ndizileme verileri üzerinde yöntemin per-\nformansını inceledi.\nModelin dikkat çekici tarafı yalnızca\nhastanın genel riskine ilişkin bir tahmin\nüretmeye çalışması değil. Aynı zamanda\nhangi hücre alt gruplarının sağkalımla\ndaha güçlü ilişki gösterdiğini belirle-\nmeye çalışıyor. NIH’nin araştırmaya iliş-\nkin açıklamasına göre model, 150’den\nfazla kanser hastasına ait klinik veri-\nler üzerinde test edildi. Bu, tek hücre\nverilerinin yalnızca tümörün yapısını\ntanımlamak için değil, klinik sonuçlarla\nilişkilendirilmek üzere de kullanılabile-\nceğini gösteren örneklerden biri.\nHÜCRELER ARASINDAKI FARK NEDEN\nÖNEMLI?\nBir tümörün içinde yalnızca kanser hüc-\nreleri bulunmuyor. Tümör mikroçevresi\nolarak adlandırılan yapı; T hücreleri,\nmakrofajlar, fibroblastlar, damar hüc-\nreleri ve çeşitli diğer hücrelerden olu-\nşuyor. Bu hücreler birbirleriyle sürekli\niletişim halinde. Bazıları bağışıklık siste-\nminin tümöre saldırmasını desteklerken\nbazıları tam tersine bağışıklık yanıtını\nbaskılayabiliyor.\nTek hücre teknolojileri bu nedenle kan-\nseri yalnızca “hangi gen mutasyona\nuğramış?” sorusuyla değerlendirmek-\nten daha ileri bir noktaya taşıyor. Artık\n“Bu mutasyon hangi hücrede bulunu-\nyor?”, “Bu hücre tümörün neresinde?”,\n“Çevresindeki hücrelerle nasıl iletişim\nkuruyor?” ve “Tedavi sonrasında hangi\nhücreler hayatta kalıyor?” gibi sorular\nda araştırılabiliyor.\nBu yaklaşım özellikle tedavi direncini\nanlamak açısından önem taşıyor. Tedavi\nöncesinde tümörün küçük bir bölümünü\noluşturan dirençli hücrelerin tedavi son-\nrasında baskın hale gelmesi, hastalığın\nyeniden ilerlemesinin nedenlerinden\nbiri olabilir. Tek hücre analizleri, bu\ndeğişimin hücresel düzeyde izlenmesine\nolanak sağlayabilir.\nBir sonraki aşamada tek hücre dizileme-\nnin mekânsal bilgilerle birleştirilmesi de\nönem kazanıyor. Spatial transcriptomics\nolarak adlandırılan teknolojiler, gen akti-\nvitesinin yanı sıra hücrelerin dokudaki\nkonumlarını da incelemeye yardımcı\noluyor. Çünkü bir bağışıklık hücresinin\ntümörün içinde bulunması ile tümör\nhücrelerinden uzakta bulunması biyo-\nlojik olarak aynı anlama gelmeyebilir.\nYAPAY ZEKÂ BURADA NE YAPIYOR?\nTek hücre teknolojilerinin en önemli\nsorunlarından biri veri miktarı. Binlerce\nhatta milyonlarca hücreden elde edilen\ngen ifade verileri, çok yüksek boyutlu\nveri setleri oluşturuyor. Yapay zekâ ve\nmakine öğrenmesi yöntemleri, bu veri-\nler içerisindeki örüntüleri belirlemek\nve klinik sonuçlarla ilişkilendirmek için\nkullanılabiliyor.\nscSurvival çalışması bu açıdan önemli\nbir örnek sunuyor. Model, tek tek hüc-",
      "textMethod" : "pdf-text",
      "textWarnings" : [

      ],
      "width" : 2305
    },
    {
      "headings" : [

      ],
      "height" : 3200,
      "id" : 4,
      "image" : "pages\/0005.jpg",
      "links" : [

      ],
      "text" : "www.biomedya.com EYLÜL - EKİM » 2026 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ\nrelerin özelliklerini kullanarak hasta\ndüzeyinde sağkalım tahmini yapmayı\nve aynı zamanda sonuçla ilişkili hücre\npopülasyonlarını ortaya çıkarmayı\nhedefliyor. Ancak burada önemli bir\nayrım bulunuyor: Bu tür bir araştırma\nmodeli henüz rutin klinik uygulamada\nkullanılabilecek bağımsız bir tanı veya\ntedavi karar sistemi anlamına gelmiyor.\nBulguların farklı hasta gruplarında, daha\ngeniş ve bağımsız klinik kohortlarda doğ-\nrulanması gerekiyor.\nGELECEĞIN KANSER HARITASI\nKanser araştırmalarında giderek daha\nfazla kabul gören yaklaşım, tümörü tek\nbir yapı olarak değil, sürekli değişen bir\nhücre ekosistemi olarak değerlendirmek.\nTek hücre dizileme, mekânsal analiz ve\nyapay zekânın bir araya gelmesi bu eko-\nsistemin daha ayrıntılı biçimde harita-\nlanmasını sağlayabilir.\nBu gelişmelerin uzun vadede kişiselleş-\ntirilmiş onkolojiye katkı sağlaması bek-\nleniyor. Ancak asıl değer yalnızca “hangi\nhastanın riski yüksek?” sorusuna yanıt\nvermekte değil; bu riskin tümör içerisin-\ndeki hangi hücrelerden ve hangi biyolojik\nsüreçlerden kaynaklandığını anlayabil-\n05\nmekte yatıyor. Kanser biyolojisinin gele-\nceği belki de tümörün tamamına bakmak\nyerine, tümörün içindeki kritik birkaç\nhücreyi bulabilmekten geçiyor.\nKaynak: Cancer Discovery – scSurvival\nçalışması · National Cancer Institute – AI\nmodel predicts cancer survival",
      "textMethod" : "pdf-text",
      "textWarnings" : [

      ],
      "width" : 2305
    },
    {
      "headings" : [
        "İNSAN GENOMUNDAKİ 9 MİLYAR DEĞİŞİKLİK HARİTALANDI"
      ],
      "height" : 3200,
      "id" : 5,
      "image" : "pages\/0006.jpg",
      "links" : [

      ],
      "text" : "06 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ EYLÜL - EKİM » 2026 www.biomedya.com\nİNSAN GENOMUNDAKİ\n9 MİLYAR DEĞİŞİKLİK\nHARİTALANDI\nDNA’DAKİ HER HARF NE ANLAMA GELİYOR?\nİnsan genomu\nyaklaşık üç milyar\nDNA harfinden\noluşuyor. Ancak bu\nharflerden yalnızca\nküçük bir bölümü\ndoğrudan proteinlerin\nüretimi için talimat\ntaşıyor.\nGenomun geri kalanında gerçekleşen\ndeğişikliklerin ne anlama geldiğini\nçözmek ise genetik biliminin en büyük\nproblemlerinden biri. 2026 yılında\nGoogle DeepMind tarafından geliştirilen\nAlphaGenome Atlas, bu soruna yapay\nzekâ destekli yeni bir yaklaşım getirerek\ninsan genomundaki yaklaşık 9 milyar\nolası tek nükleotid değişikliğinin mole-\nküler etkilerini tahmin eden kapsamlı\nbir harita oluşturdu.\nBir DNA harfindeki tek değişiklik, her\nzaman hastalık anlamına gelmiyor. Bazı\nvaryantlar tamamen etkisiz olabilirken\nbazıları bir genin ne zaman, nerede ve\nne kadar çalışacağını değiştirebiliyor.\nÖzellikle protein kodlamayan bölge-\nlerdeki varyantların yorumlanması bu\nnedenle oldukça güç. AlphaGenome\nAtlas’ın hedefi de tam olarak bu “karan-\nlık” bölgelerdeki değişikliklerin olası\nbiyolojik sonuçlarını anlamlandırmak.\nSistem, tek bir varyantın gen aktivitesi,\nRNA işlenmesi ve diğer moleküler süreç-\nler üzerindeki etkilerini tahmin etmeye\nçalışıyor. Böylece araştırmacılar, insan\ngenomunda bulunan ya da teorik olarak\nortaya çıkabilecek tek harflik değişiklik-\nleri daha sistematik biçimde inceleyebi-\nliyor. DeepMind, platformun akademik\naraştırmalarda kullanılmak üzere eri-\nşime açıldığını bildiriyor.\nHASTALIK ARAŞTIRMALARINDA YENI\nBIR FILTRE\nGenom dizileme teknolojilerinin geliş-\nmesiyle araştırmacılar milyonlarca gene-\ntik varyant belirleyebiliyor. Asıl sorun ise\nbunların hangilerinin biyolojik açıdan\nönemli olduğunu ayırt etmek. Bir has-\ntayla sağlıklı birey arasında bulunan\ngenetik farklılığın hastalığa neden olup\nolmadığını söylemek, yalnızca DNA dizi-\nsine bakarak mümkün olmayabiliyor.\nYapay zekâ burada bir önceliklendirme\naracı olarak kullanılabilir. Araştırmacılar,\nbinlerce varyant arasından deneysel\nolarak incelenmeye daha değer görü-\nnen adayları belirleyebilir. Böylece\nlaboratuvar çalışmaları daha hedefli\nhale gelebilir.\nNature’ın değerlendirmesine göre\nAlphaGenome’un önemli yönlerinden\nbiri, genomun protein kodlamayan geniş\nbölümündeki varyantların olası sonuç-\nlarını da ele alması. Bununla birlikte\nmodelin yaptığı tahminlerin deneysel\ndoğrulamanın yerini almadığı özellikle\nönemli.\nGENOMUN TAMAMINI ANLAMAK HÂLÂ\nUZAK BIR HEDEF\n9 milyar varyantın haritalanması, insan\ngenomunun tamamının çözüldüğü anla-\nmına gelmiyor. Bir varyantın hücre içinde\ngerçekten ne yaptığını göstermek için\nlaboratuvar deneyleri, farklı hücre tipleri\nve farklı biyolojik koşullarda doğrulama\ngerekiyor.\nBuna rağmen bu yaklaşım, genom araş-\ntırmalarında önemli bir değişimin gös-\ntergesi. Gelecekte genetik analiz yalnızca\n“hangi DNA değişikliği var?” sorusuna\ndeğil, “bu değişiklik hücrenin davranışını\nnasıl değiştirebilir?” sorusuna da daha\nhızlı yanıt verebilir.\nBu da nadir hastalıkların araştırılmasın-\ndan kanser genetiğine, kişiselleştirilmiş\ntıptan ilaç geliştirmeye kadar geniş bir\nalanda kullanılabilecek yeni bir araş-\ntırma altyapısı anlamına geliyor.\nKaynak: Google DeepMind –\nAlphaGenome Atlas · Nature –\nDeepMind’s new genome atlas",
      "textMethod" : "pdf-text",
      "textWarnings" : [

      ],
      "width" : 2305
    },
    {
      "headings" : [
        "LABORATUVARDA YENİ BİR GENETİK KOD TASARLANABİLİR Mİ?"
      ],
      "height" : 3200,
      "id" : 6,
      "image" : "pages\/0007.jpg",
      "links" : [

      ],
      "text" : "www.biomedya.com EYLÜL - EKİM » 2026 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ\n07\nLABORATUVARDA\nYENİ BİR GENETİK KOD\nTASARLANABİLİR Mİ?\nDünya üzerindeki\ncanlıların büyük\nbölümü aynı temel\ngenetik kodu\nkullanıyor. DNA’daki\nüçlü nükleotid\ndizileri, yani kodonlar,\nproteinleri oluşturan\namino asitlerin hangi\nsırayla ekleneceğini\nbelirliyor.\nBu sistem biyolojinin en temel kuralla-\nrından biri olarak kabul ediliyor.\nPEKI BU KOD DEĞIŞTIRILEBILIR MI?\n2026 yılında Nature dergisinde yayım-\nlanan bir çalışma, genetik kodun yal-\nnızca teorik olarak değil, laboratuvar\nortamında otomatik sistemlerle proto-\ntiplenebileceğini gösterdi. Araştırmacılar\n“AGENTEX” adını verdikleri robotik bir\nsistemle farklı genetik kodları hücresiz\nprotein sentez sistemlerinde test etti.\nStandart genetik kod 64 kodon kulla-\nnıyor ve bunlar 20 temel amino asidin\nkodlanmasını sağlıyor. Yeni çalışmada\naraştırmacılar bu kodonların bazılarını\nyeniden atayarak standart olmayan\namino asitlerin proteinlere dahil edil-\nmesini test etti.\nNEDEN GENETIK KODU DEĞIŞTIRMEK\nISTEYELIM?\nÇünkü standart genetik kodun dışına\nçıkmak, hücrelerin üretebileceği mole-\nküllerin çeşitliliğini artırabilir. Proteinler\nyalnızca doğal amino asitlerden oluş-\nmak zorunda olmasaydı, yeni özellik-\nlere sahip biyolojik moleküller üretmek\nmümkün olabilirdi. Örneğin daha daya-\nnıklı biyomalzemeler, yeni biyokatalizör-\nler veya özel özellikler taşıyan protein\ntemelli ilaçlar tasarlanabilir.\nSentetik biyoloji uzun süredir bu olasılığı\naraştırıyor. Ancak canlı bir organizmanın\ngenetik kodunu büyük ölçekte yeniden\nyazmak son derece karmaşık. Çünkü\ngenetik kod yalnızca birkaç genin değil,\nhücrenin tamamındaki protein üretim\nmekanizmasının temelini oluşturuyor.\nROBOTLAR DEVREYE GIRIYOR\nAGENTEX’in önemli özelliklerinden biri,\nfarklı genetik kodların çok sayıda kom-\nbinasyonunu otomatik biçimde test ede-\nbilmesi. Araştırmacılar sistem sayesinde\niki farklı genetik kodu standart kodla\nkarşılaştırdı ve bazı kodonların yeniden\natanmasını sağladı.\nBu yaklaşım, sentetik biyolojide dene-\nme-yanılma sürecini hızlandırabi-\nlir. Araştırmacıların yüzlerce olasılığı\nmanuel olarak test etmek yerine robotik\nsistemler yardımıyla çok daha geniş bir\ntasarım alanını taraması mümkün hale\ngeliyor.\nGELECEĞIN BIYOLOJISI YENIDEN\nYAZILABILIR MI?\nBu çalışmalar henüz insanlarda kullanı-\nlabilecek yeni bir genetik sistem oluş-\nturulduğu anlamına gelmiyor. Ancak\ngenetik kodun değişmez bir biyolojik\nkural olmadığını, belirli koşullarda yeni-\nden tasarlanabileceğini gösteriyor.\nUzun vadede bu yaklaşım, yeni nesil\nbiyomalzemelerden ilaç üretimine\nkadar pek çok alanda kullanılabilir. Aynı\nzamanda yaşamın erken dönemlerinde\ngenetik kodun nasıl evrimleştiğine ilişkin\ntemel bilim sorularına da yeni bir bakış\nsağlayabilir. Belki de sentetik biyoloji-\nnin geleceğinde soru artık yalnızca “bir\ncanlıyı nasıl değiştiririz?” olmayacak.\nDaha temel bir soru gündeme gelecek:\n“Hücrenin kullandığı biyolojik dili yeni-\nden tasarlayabilir miyiz?”\nKaynak: Nature – Automated prototyping\nof genetic codes",
      "textMethod" : "pdf-text",
      "textWarnings" : [

      ],
      "width" : 2305
    },
    {
      "headings" : [
        "ANTİBİYOTİKLER YETERSİZ KALDIĞINDA: FAJ TEDAVİSİ NEDEN YENİDEN GÜNDEMDE?"
      ],
      "height" : 3200,
      "id" : 7,
      "image" : "pages\/0008.jpg",
      "links" : [

      ],
      "text" : "08 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ EYLÜL - EKİM » 2026 www.biomedya.com\nANTİBİYOTİKLER YETERSİZ\nKALDIĞINDA: FAJ TEDAVİSİ\nNEDEN YENİDEN GÜNDEMDE?\nAntibiyotik direnci\narttıkça, bakteriyel\nenfeksiyonlara\nkarşı yalnızca yeni\nantibiyotikler\ngeliştirmek yeterli\nolmayabilir. Bu\nnedenle bilim dünyası,\nbakterileri hedeflemek\niçin farklı biyolojik\naraçları yeniden\ndeğerlendiriyor.\nBunların başında ise bakteriyofajlar, yani\nbakterileri enfekte eden virüsler geliyor.\nFajlar doğada bakterilerle birlikte evrim-\nleşmiş virüslerdir. İnsan hücrelerini\nhedeflemek yerine belirli bakteri tür-\nlerini veya suşlarını enfekte edebilirler.\nBazı fajlar bakterinin içine girdikten\nsonra çoğalarak hücrenin parçalanma-\nsına yol açar. Bu özellik, onları antibi-\nyotiklerden tamamen farklı bir tedavi\nyaklaşımı haline getiriyor.\nFaj tedavisi yeni bir fikir değil. Ancak\nantibiyotiklerin keşfiyle uzun süre geri\nplanda kalan bu yaklaşım, çok ilaca\ndirençli bakterilerin yayılmasıyla yeni-\nden bilimsel gündemin önemli başlık-\nlarından biri haline geldi.\nDünya Sağlık Örgütü’nün güncel verileri,\nbu ihtiyacın neden büyüdüğünü göste-\nriyor. WHO’ya göre 2023 yılında dünya\ngenelinde laboratuvar tarafından doğru-\nlanmış yaygın bakteriyel enfeksiyonların\nyaklaşık altıda biri antibiyotik tedavile-\nrine dirençliydi. 2018–2023 döneminde\nizlenen patojen-antibiyotik kombinas-\nyonlarının yüzde 40’ından fazlasında\ndirenç arttı.\nFAJLAR NASIL ÇALIŞIYOR?\nBakteriyofajlar bakteriye özgü moleküler\ntanıma mekanizmalarına sahip. Bir faj,\nyüzeyindeki yapılar aracılığıyla uygun\nbir bakteriye bağlanıyor ve genetik\nmateryalini hücre içine aktarıyor. Litik\nfajlarda bu süreç, yeni faj parçacıklarının\noluşması ve bakterinin parçalanmasıyla\nsonuçlanıyor. Bu özgüllük aynı zamanda\nfaj tedavisinin en büyük avantajlarından\nbiri ve en önemli zorluklarından biri.\nBir antibiyotik, aynı anda birçok farklı\nbakteri türünü etkileyebilir. Faj ise yal-\nnızca belirli bakterilerde etkili olabilir.\nBu nedenle hastadan alınan bakteri\nörneğinin hangi fajlara duyarlı olduğu-\nnun belirlenmesi büyük önem taşıyor.\nBu durum “kişiselleştirilmiş faj tedavisi”\nyaklaşımını ortaya çıkarıyor. Hastanın\nenfeksiyonundan izole edilen bakteri,\nfarklı fajlarla laboratuvarda karşılaştırı-\nlıyor ve etkili olan faj veya faj kombinas-\nyonu seçiliyor. Ancak bu yaklaşım zaman\nve altyapı gerektiriyor. Özellikle yoğun\nbakım gibi tedavinin geciktirilemeyeceği\nortamlarda uygun fajı bulmak, üretmek\nve kalite kontrolünden geçirmek önemli\nbir lojistik sorun.\n2026’DAN DIKKAT ÇEKICI BIR ÇALIŞMA\n2026 yılında Critical Care dergisinde\nyayımlanan küçük ölçekli bir pilot\nçalışma, bu soruna farklı bir yaklaşım\ngetirdi. Araştırmacılar, hastanenin kendi\nbölgesinde dolaşan Klebsiella pneumo-\nniae suşlarına göre hazırlanmış bir faj\nkokteylini, çok ilaca dirençli ventilatör\nilişkili pnömoni hastalarında test etti.\nÇalışmaya 21 hasta dahil edildi ve üç\ngruba ayrıldı. Yedi hastaya, izole edilen\nK. pneumoniae suşuna laboratuvar\nortamında etkili olduğu gösterilen faj\nkokteyli standart antibiyotiklerle birlikte\nverildi. Yedi hastaya etkisiz faj kokteyli,\nyedi hastaya ise yalnızca standart anti-\nbiyotik tedavisi uygulandı. Fajlar 14 gün\nboyunca nebulizasyon yoluyla verildi.\n14. günde K. pneumoniae’nin solunum\nörneklerinden eradikasyonu, hedeflenen\nfaj tedavisi grubunda 7 hastanın 6’sında\nyani yüzde 86’sında görüldü. Yalnızca\nantibiyotik alan grupta bu oran 7 has-\ntada 4, yani yüzde 57 oldu. Etkisiz faj\ngrubunda ise eradikasyon görülmedi.\nÇalışmada hedeflenen faj grubunda\nbakterinin daha erken temizlendiği de\nbildirildi. Bununla birlikte bu sonuçları\nklinik uygulama açısından genellemek\niçin erken. Araştırma tek merkezli, açık",
      "textMethod" : "pdf-text",
      "textWarnings" : [

      ],
      "width" : 2305
    },
    {
      "headings" : [

      ],
      "height" : 3200,
      "id" : 8,
      "image" : "pages\/0009.jpg",
      "links" : [

      ],
      "text" : "www.biomedya.com EYLÜL - EKİM » 2026 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ\netiketli, randomize olmayan ve yalnızca\n21 hastayı içeren bir pilot çalışmaydı.\nDolayısıyla daha büyük ve randomize\nçalışmalar gerekiyor.\nFAJLARA KARŞI DA DIRENÇ GELIŞEBILIR\nFaj tedavisinin bakterilere karşı sınırsız\nbir çözüm olmadığı da araştırmaların\nönemli bir konusu. Bakteriler fajlara\nkarşı da direnç geliştirebilir. Örneğin\nfajın bağlandığı hücre yüzeyindeki\nyapının değişmesi, bakterinin enfekte\nedilmesini zorlaştırabilir.\n2026’daki çalışmada da bazı hastalarda\nfaj duyarlılığının değiştiği ve bazı vaka-\nlarda bakterinin yeniden ortaya çıktığı\ngözlendi. Bu nedenle faj tedavisinin\ndinamik bir süreç olması bekleniyor.\nTedavi sırasında bakterinin genetik ve\nfenotipik özelliklerinin yeniden değer-\nlendirilmesi gerekebilir.\nBurada ilginç bir başka olasılık da anti-\nbiyotiklerle fajların birlikte kullanılması.\nBakterinin fajdan kaçmak için geliştirdiği\nbazı değişiklikler, aynı zamanda antibi-\nyotiklere karşı duyarlılığını değiştirebilir.\nBu nedenle faj tedavisi, antibiyotiklerin\nalternatifi olmaktan çok bazı durum-\nlarda onların etkisini destekleyen bir\naraç olarak da araştırılıyor.\nÖNÜMÜZDEKI DÖNEMIN TEDAVISI MI?\nBugün için faj tedavisi rutin olarak\nkullanılabilen standart bir enfeksiyon\ntedavisi değil. Üretim standartları,\nuygun fajın seçilmesi, dozlama, bağı-\nşıklık sistemiyle etkileşim, düzenleyici\nsüreçler ve bakterinin tedavi sırasında\ndeğişebilmesi gibi çok sayıda soru hâlâ\naraştırılıyor. Ancak fajların önemli bir\nözelliği var: bakterileri hedeflemek için\ninsan yapımı yeni bir molekül üretmek\nyerine, doğada zaten milyonlarca yıldır\nbakterilerle birlikte evrimleşen biyolojik\najanlardan yararlanılıyor.\nAntibiyotik direnci büyüdükçe tıbbın\n09\ngeleceği yalnızca “daha güçlü antibi-\nyotikler” geliştirmekten geçmeyebilir.\nFajlar, antimikrobiyal peptitler, yeni\nbakteriyel hedefler, aşılar ve hızlı tanı\nsistemleriyle birlikte daha geniş bir\ntedavi cephaneliğinin parçası olabilir.\nFaj tedavisinin geleceğini belirleyecek\ntemel soru artık yalnızca “Bakteriyi\nöldürebiliyor mu?” değil; hangi bak-\nteride, hangi hastada, hangi dozda ve\nhangi tedaviyle birlikte güvenli ve etkili\nbiçimde kullanılabileceği.\nKaynak: Critical Care – Hospital-adapted\ninhaled phage therapy çalışması · WHO –\nAntimicrobial resistance fact sheet",
      "textMethod" : "pdf-text",
      "textWarnings" : [

      ],
      "width" : 2305
    },
    {
      "headings" : [
        "Geleceğe Işık Tutan Ellerde Yaşama Değer Katıyoruz."
      ],
      "height" : 3200,
      "id" : 9,
      "image" : "pages\/0010.jpg",
      "links" : [

      ],
      "text" : "Geleceğe\nIşık Tutan Ellerde\nYaşama Değer\nKatıyoruz.\nEC 160 Karbondioksit İnkübatörü\nUzayda, astronotların\nvücudundaki hücreler kansere\nve hastalık yapıcı etkenlere\nnasil cevap veriyor?\nnUDE",
      "textMethod" : "ocr",
      "textWarnings" : [

      ],
      "width" : 2305
    },
    {
      "headings" : [
        "VÜCUDUMUZ YAŞLANDIKÇA NEDEN DEĞİŞİYOR?"
      ],
      "height" : 3200,
      "id" : 10,
      "image" : "pages\/0011.jpg",
      "links" : [

      ],
      "text" : "www.biomedya.com EYLÜL - EKİM » 2026 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ\n11\nVÜCUDUMUZ YAŞLANDIKÇA\nNEDEN DEĞİŞİYOR?\nMİTOKONDRİYAL DNA YAŞLANMANIN İZLERİNİ TAŞIYOR\nYaşlanma yalnızca\ndış görünüşümüzde\nortaya çıkan\ndeğişikliklerden ibaret\ndeğil. Hücrelerimizde\nDNA hasarı, metabolik\ndeğişiklikler, protein\ndengesindeki\nbozulmalar ve\nmitokondrilerin\nişlevlerinde değişim\ngibi çok sayıda\nbiyolojik süreç aynı\nanda gerçekleşiyor.\n2026 yılında Nature dergisinde yayım-\nlanan geniş kapsamlı bir çalışma, yaş-\nlanma sırasında mitokondriyal DNA’da\nortaya çıkan mutasyonların nasıl birikti-\nğine ilişkin önemli bulgular sundu.\nAraştırmacılar yaklaşık 750 bin kişinin\ngenom verilerini inceleyerek kandaki\nmitokondriyal DNA değişikliklerini araş-\ntırdı. Bulgular, mitokondriyal DNA’daki\ntek nükleotid değişikliklerinin özellikle\n60 yaş civarında belirgin şekilde arttığını\ngösterdi.\nMUTASYONLARIN KAYNAĞI NE?\nMitokondri hücrenin enerji üretim mer-\nkezleri olarak biliniyor. Kendi DNA’larına\nsahip olmaları onları hücre çekirdeğin-\ndeki DNA’dan farklı kılıyor.\nUzun süredir mitokondriyal DNA mutas-\nyonlarının yaşlanma sırasında oksidatif\nhasarla ortaya çıktığı düşünülüyordu.\nAncak yeni çalışma, incelenen mutas-\nyonların önemli bölümünün oksidatif\nhasardan çok DNA replikasyonu sıra-\nsında oluşan hatalarla daha uyumlu\nolduğunu gösterdi. Bu bulgu, yaşlanma-\nnın moleküler mekanizmalarına ilişkin\nbazı klasik varsayımların yeniden değer-\nlendirilmesine neden olabilir.\nHÜCRELER NEDEN ZAMANLA\nÇOĞALIYOR?\nAraştırmacıların dikkat çektiği bir diğer\nmekanizma hücresel klonların yaşla\nbirlikte genişlemesi. Bazı mitokondri-\nyal DNA mutasyonları başlangıçta hücre\niçinde çok düşük düzeylerde bulunuyor\nve kolayca fark edilmiyor. Ancak belirli\nhücre grupları zaman içinde çoğaldı-\nğında bu mutasyonlar kanda daha görü-\nnür hale gelebiliyor.\nÇalışma ayrıca TERT, TCL1A ve SMC4\nçevresindeki genetik varyantlarla mito-\nkondriyal DNA mutasyon yükü arasında\nilişkiler belirledi. Araştırmacılar bu bul-\nguları klonal hematopoez olarak bilinen\nyaşla ilişkili hücresel değişimlerle bir-\nlikte değerlendirdi.\nYAŞLANMAYI ÖLÇMEK MÜMKÜN MÜ?\nMitokondriyal DNA değişiklikleri gele-\ncekte yaşlanmanın biyolojik izlerini\ndeğerlendirmek için kullanılabilecek\ngöstergelerden biri olabilir. Ancak tek\nbaşına “biyolojik yaş” ölçümü olarak kul-\nlanılabilmesi için daha fazla araştırmaya\nihtiyaç var.\nBu çalışma yaşlanmayı durduracak bir\ntedavi sunmuyor. Asıl önemi, yaşlanma-\nnın hücre düzeyinde nasıl geliştiğine iliş-\nkin mekanizmayı daha ayrıntılı biçimde\nortaya koyması. Yaşlanma biyolojisi artık\nyalnızca “hücreler neden yaşlanıyor?”\nsorusuna değil, “hangi hücreler, hangi\ngenetik değişikliklerle ve hangi zaman-\nlamayla yaşlanma sürecinde avantaj\nkazanıyor?” sorusuna da odaklanıyor.\nKaynak: Nature – Mechanism of age-re-\nlated accumulation of mtDNA mutations\nin human blood",
      "textMethod" : "pdf-text",
      "textWarnings" : [

      ],
      "width" : 2305
    },
    {
      "headings" : [
        "YAPAY VİRÜSLER RNA’YI HÜCRELERE TAŞIMAK İÇİN TASARLANIYOR"
      ],
      "height" : 3200,
      "id" : 11,
      "image" : "pages\/0012.jpg",
      "links" : [

      ],
      "text" : "12 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ EYLÜL - EKİM » 2026 www.biomedya.com\nYAPAY VİRÜSLER RNA’YI\nHÜCRELERE TAŞIMAK\nİÇİN TASARLANIYOR\nGenetik tedavilerde en\nbüyük problemlerden\nbiri yalnızca doğru\ngenetik materyali\ntasarlamak değil,\nonu doğru hücreye\nulaştırmak. RNA\nmolekülleri hücre\ndışında kararsız\nolabildiği gibi hücre\niçine girdiklerinde de\nparçalanabiliyor.\nBu nedenle bilim insanları yıllardır virüs-\nleri, lipid nanoparçacıkları ve diğer taşı-\nyıcı sistemleri araştırıyor.\n2026 yılında Nature dergisinde yayım-\nlanan bir çalışma, bu alana yapay zekâ\ndestekli protein tasarımını getiriyor.\nAraştırmacılar, doğada bulunmayan pro-\ntein yapılarından sentetik RNA taşıyıcı-\nları oluşturdu. Bu sistemlere “synthetic\ntransfer vehicles” veya STV adı verildi.\nÇalışmada 100’den fazla farklı RNA\ntaşıma aracının tasarlandığı bildirildi.\nBunların bazıları, RNA’nın hücrelere\naktarılması açısından mevcut biyolojik\nveya kimyasal taşıyıcılarla karşılaştı-\nrıldığında çok yüksek verim gösterdi.\nAraştırmacılar ayrıca taşıyıcıların hangi\nhücrelere yönleneceğini belirli protein\nbağlayıcılarıyla değiştirmeyi başardı.\nVIRÜSLERI TAKLIT ETMEK YERINE\nYENIDEN TASARLAMAK\nVirüsler genetik materyali hücrelere\ntaşımak konusunda milyarlarca yıllık\nevrimsel deneyime sahip. Bu nedenle\ngen tedavisi araştırmalarında virüslerin\nkapsidleri veya taşıyıcı özellikleri uzun\nsüredir kullanılıyor.\nYeni yaklaşım ise virüsleri yalnızca taklit\netmek yerine onların çalışma prensip-\nlerinden bağımsız yeni protein mimari-\nleri tasarlamayı hedefliyor. Yapay zekâ\nburada proteinlerin üç boyutlu yapısını\nve birbirleriyle nasıl birleşebileceğini\nöngörmek için kullanılıyor. Böylece\ndoğada bulunmayan ancak fiziksel\nolarak çalışabilecek protein yapıları\ntasarlanabiliyor.\nHAYVAN MODELINDE DE TEST EDILDI\nÇalışmada STV-C8 adı verilen bir taşıyıcı-\nnın farelerde vücuda dağılımı incelendi.\nAraştırmacılar, taşıyıcının özellikle akci-\nğerlerde belirgin RNA aktarımı sağlaya-\nbildiğini bildirdi. Daha ileri deneylerde\nsistem, Duchenne musküler distrofiyle\nilişkili genetik bir düzenleme yaklaşımı-\nnın hasta kaynaklı hücrelerde ve domuz\nmodelinde test edilmesinde kullanıldı.\nBu sonuçlar dikkat çekici olsa da araştır-\nmanın klinik tedaviye hazır bir teknoloji\nolduğu anlamına gelmiyor. İnsanlarda\ngüvenlik, bağışıklık yanıtı, hedef dışı\ndağılım ve uzun dönem etkiler gibi soru-\nların yanıtlanması gerekiyor.\nRNA TEDAVILERINDE YENI BIR DÖNEM\nRNA’nın kullanım alanı son yıllarda\nhızla genişliyor. mRNA aşılarından gen\ndüzenleyicilere, protein üretiminden\nprogramlanabilir antiviral sistemlere\nkadar birçok yaklaşım RNA’ya dayanı-\nyor. Bu nedenle RNA’yı güvenli ve kont-\nrollü biçimde hücrelere taşıyabilen yeni\nsistemler, biyoteknolojinin önemli yapı\ntaşlarından biri olabilir.\nYapay zekâ tarafından tasarlanan pro-\ntein taşıyıcıları ise gelecekte “doğada\nbulunanı kullanmak” yerine “ihtiyacımız\nolan biyolojik sistemi tasarlamak” fikrini\ndaha da ileri taşıyabilir.\nKaynak: Nature – Creating bottom-up\nRNA transfer vehicles from synthetic\nprotein assemblies",
      "textMethod" : "pdf-text",
      "textWarnings" : [

      ],
      "width" : 2305
    },
    {
      "headings" : [
        "Nanosurf DriveAFM Yüksek Çözünürlüklü Atomik Kuvvet Mikroskobu"
      ],
      "height" : 3200,
      "id" : 12,
      "image" : "pages\/0013.jpg",
      "links" : [

      ],
      "text" : "Nanosurf DriveAFM\nYüksek Çözünürlüklü\nAtomik Kuvvet\nMikroskobu\nKelebek kanadı, 20 µm\nAFM teknolojisinde istikrar ve yüksek performans bir arada\nNanosurf'un devrim niteliğindeki AFM uç tarama sistemi DriveAFM, tüm\nnumunelerde olağanüstü performans sağlar. Sayısız uygulamada kulla-\nnabileceğiniz benzersiz ve düşük gürültülü mimarisi, nano ölçekte yüksek\nçözünürlüklü veri toplamanıza imkan verir.\nDaha fazla bilgi için\nbize ulaşın.\n0312 472 73 96 \/ www.terralab.com.tr",
      "textMethod" : "pdf-text",
      "textWarnings" : [

      ],
      "width" : 2305
    },
    {
      "headings" : [
        "KANSER HÜCRELERİ BAĞIŞIKLIK SİSTEMİNDEN NASIL SAKLANIYOR?"
      ],
      "height" : 3200,
      "id" : 13,
      "image" : "pages\/0014.jpg",
      "links" : [

      ],
      "text" : "14 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ EYLÜL - EKİM » 2026 www.biomedya.com\nKANSER HÜCRELERİ\nBAĞIŞIKLIK SİSTEMİNDEN\nNASIL SAKLANIYOR?\nBağışıklık sisteminin\ntemel görevlerinden\nbiri, vücutta\nnormalden farklı\ndavranan hücreleri\ntanımak ve ortadan\nkaldırmaktır. Kanser\nhücreleri ise bu\nsavunma sisteminden\nkaçabilmek için\ntümör mikroçevresini\nkendi lehlerine\ndeğiştirebiliyor.\n2026 yılında yayımlanan bir çalışma, bu\nkaçış mekanizmalarından birinin hücre-\nnin stres yanıtı üzerinden gerçekleşebi-\nleceğini ortaya koydu.\nNature dergisinde yayımlanan araştır-\nmada bilim insanları, kanser hücrelerinin\nstres altında devreye soktuğu integrated\nstress response (ISR) adı verilen biyolo-\njik mekanizmaya odaklandı. Bu sistem,\nhücrelerin besin yetersizliği, metabolik\nbaskı ve diğer stres koşullarında hayatta\nkalmasına yardımcı oluyor. Araştırmanın\nmerkezinde ise bu yanıtın önemli düzen-\nleyicilerinden biri olan ATF4 adlı trans-\nkripsiyon faktörü bulunuyor.\nKanser hücreleri normal hücrelere\nkıyasla oldukça stresli bir ortamda yaşa-\nmak zorunda. Tümör hızla büyüdükçe\noksijen ve besin maddelerine erişim aza-\nlabiliyor, metabolik atıklar birikebiliyor\nve hücreler sürekli değişen mikroçevre\nkoşullarına uyum sağlamak zorunda\nkalıyor.\nATF4, bu koşullara uyum sağlamada rol\noynayan genlerin çalıştırılmasına yar-\ndımcı oluyor. Yeni çalışmanın ortaya koy-\nduğu nokta ise ATF4’ün yalnızca kanser\nhücresinin kendi hayatta kalmasına kat-\nkıda bulunmakla kalmayıp, çevresindeki\nbağışıklık yanıtını da etkileyebilmesi.\nATF4’TEN LCN2’YE UZANAN\nMEKANIZMA\nAraştırmacılar, ATF4 tarafından düzenle-\nnen genleri tarayarak lipocalin 2 (LCN2)\nadlı proteini öne çıkardı. Çalışmada\nLCN2’nin, tümör mikroçevresinde bağı-\nşıklık baskılayıcı bir ortamın oluşmasına\nkatkıda bulunduğu gösterildi.\nFare modellerinde ATF4’ün kaybı, bağı-\nşıklık sistemi çalışan hayvanlarda tümör\nilerlemesini belirgin biçimde azalttı.\nBuna karşılık bağışıklık sistemi baskı-\nlanmış modellerde aynı etkinin görül-\nmemesi, ATF4’ün tümör gelişimindeki\nrolünün bağışıklık sistemiyle bağlantılı\nolduğunu düşündürdü. Benzer şekilde\nLCN2’nin kaybı da bağışıklık sistemi\nbulunan farelerde tümör büyümesini\nazalttı.\nAraştırmanın devamında LCN2’nin tümör\nmikroçevresindeki bağışıklık hücreleri\nüzerindeki etkisi incelendi. LCN2’nin\nözellikle immün baskılayıcı özellikler\ntaşıyan interstisyel makrofajların tümöre\ngirişini desteklediği ve T hücrelerinin\ntümör dokusuna ulaşmasını sınırladığı\ngörüldü. Burada önemli olan, kanser\nhücresinin bağışıklık sistemini doğru-\ndan “kapatması” değil. Bunun yerine\ntümör çevresindeki hücreler arasındaki\niletişimi değiştirerek bağışıklık yanıtının\netkinliğini azaltması söz konusu.\nT HÜCRELERI NEDEN ÖNEMLI?\nT hücreleri, bağışıklık sisteminin kanser\nhücrelerini tanımasında ve ortadan kal-\ndırmasında kritik rol oynuyor. Özellikle\nCD8+ T hücreleri, tümör hücrelerini doğ-\nrudan öldürebilen hücreler arasında\nbulunuyor.\nAncak bir tümörün içinde T hücrelerinin\nbulunması tek başına yeterli değil. Bu\nhücrelerin tümör dokusuna ulaşabil-\nmesi, kanser hücrelerini tanıyabilmesi\nve baskılayıcı mikroçevre tarafından\nişlevsiz hale getirilmemesi gerekiyor.\nYeni çalışma, ATF4–LCN2 ekseninin bu\nsüreçte bir tür biyolojik bariyer oluştura-\nbileceğini düşündürüyor. Araştırmacılar\nLCN2 kaybı olan tümörlerde CD8+ ve\nCD4+ T hücrelerinin daha fazla bulun-\nduğunu, düzenleyici T hücrelerinin ise\nazaldığını bildirdi.\nİnsan verileri de araştırmanın dikkat\nçekici taraflarından biri. Akciğer ve\npankreas adenokarsinomlarından elde\nedilen hasta verilerinde LCN2 düzeyi ile T\nhücresi infiltrasyonu arasında ilişki göz-\nlendi. Ancak bu tür hasta verilerindeki\nkorelasyonların tek başına nedensellik\ngöstermediğini de vurgulamak gerekiyor.",
      "textMethod" : "pdf-text",
      "textWarnings" : [

      ],
      "width" : 2305
    },
    {
      "headings" : [

      ],
      "height" : 3200,
      "id" : 14,
      "image" : "pages\/0015.jpg",
      "links" : [

      ],
      "text" : "www.biomedya.com EYLÜL - EKİM » 2026 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ\nYENI BIR IMMÜNOTERAPI HEDEFI\nOLABILIR MI?\nÇalışmanın en dikkat çekici sonuçların-\ndan biri, LCN2’yi hedefleyen antikorların\nfarelerde antitümör T hücresi yanıtlarını\ngüçlendirmesiydi. Bu bulgu, LCN2’nin\ngelecekte bir immünoterapi hedefi\nolarak araştırılabileceğini düşündürüyor.\nAncak burada araştırmanın henüz deney-\nsel aşamada olduğu özellikle vurgulan-\nmalı. Bulguların önemli bölümü preklinik\nmodellerden geliyor. İnsanlarda LCN2’yi\nhedefleyen bir tedavinin güvenli ve etkili\nolup olmadığı, hangi kanser türlerinde\nişe yarayabileceği ve mevcut immüno-\nterapilerle nasıl bir kombinasyon oluş-\nturacağı henüz yanıtlanmış sorular değil.\nBu nokta özellikle önemli çünkü bağı-\nşıklık sistemini kanser karşısında daha\netkin hale getirmeye çalışırken sağ-\nlıklı dokuların korunması gerekiyor.\nBağışıklık sisteminin aşırı aktivasyonu\nda istenmeyen sonuçlara yol açabilir.\nKANSER TEDAVISINDE YENI YAKLAŞIM\nATF4–LCN2 çalışması, kanser hücreleri-\nnin yalnızca genetik mutasyonlarla değil,\nçevresel streslere verdikleri yanıtlarla\nda bağışıklık sisteminden kaçabildiğini\ngösteren örneklerden biri.\nBu yaklaşım kanser biyolojisindeki\ndaha geniş bir değişimin parçası.\nAraştırmacılar artık yalnızca kanser\nhücresinin kendisine değil, kanser hüc-\nresinin bağışıklık hücreleri, damarlar,\nmetabolitler ve diğer stromal hücrelerle\noluşturduğu ekosisteme de bakıyor.\n15\nGelecekte bu tür çalışmalar, “kanser\nhücresini nasıl öldürürüz?” sorusunun\nyanına “kanser hücresinin bağışıklık sis-\nteminden saklanmasını nasıl engelle-\nriz?” sorusunu da ekleyebilir. ATF4–LCN2\nekseni bu açıdan henüz klinik bir tedavi\ndeğil; ancak tümörün bağışıklık sistemini\nnasıl yeniden programladığını anlamak\niçin yeni bir araştırma kapısı açıyor.\nKaynak: Nature – The integrated stress\nresponse promotes immune evasion\nthrough lipocalin 2",
      "textMethod" : "pdf-text",
      "textWarnings" : [

      ],
      "width" : 2305
    },
    {
      "headings" : [
        "İ İZ ZO OL LA AT TÖ ÖR R S Sİ İS ST TE EM ML LE ER Rİ İ"
      ],
      "height" : 3200,
      "id" : 15,
      "image" : "pages\/0016.jpg",
      "links" : [

      ],
      "text" : "www.atselektronik.com.tr\nÜst düzey ürün ve kullanıcı koruma için\nİ İZ ZO OL LA AT TÖ ÖR R S Sİ İS ST TE EM ML LE ER Rİ İ\nÖzel tasarımlar, yüksek kaliteli malzeme kullanımı...\n| Aseptik İzolatör Sistemleri\n| Koruma İzolatör Sistemleri\n| Kompakt Laminer Akışlı İzolatörler\n| Eldiven Kaçak Test Sistemi\n| Sterilite Test İzolatörleri\n| Transfer Odaları\nA AT TS S E El le ek kt tr ro on ni ik k S Se er rv vi is s T Ti ic ca ar re et t Yaşam Caddesi 7\/17 Söğütözü Ankara\nT: +90 312 219 22 19\nwww.atselektronik.com.tr\ninfo@atselektronik.com.tr\nL Lt td d. . Ş Şt ti i. .",
      "textMethod" : "pdf-text",
      "textWarnings" : [

      ],
      "width" : 2305
    },
    {
      "headings" : [
        "YAPAY ZEKÂ DESTEKLİ AŞILAR BUZDOLABINA İHTİYACI ORTADAN KALDIRABİLİR Mİ?"
      ],
      "height" : 3200,
      "id" : 16,
      "image" : "pages\/0017.jpg",
      "links" : [

      ],
      "text" : "www.biomedya.com EYLÜL - EKİM » 2026 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ\n17\nYAPAY ZEKÂ DESTEKLİ AŞILAR\nBUZDOLABINA İHTİYACI\nORTADAN KALDIRABİLİR Mİ?\nAşıların geliştirilmesi\nkadar önemli bir\nbaşka konu da\nonların saklanması ve\ntaşınması. Özellikle\nmRNA teknolojisine\ndayanan aşılar sıcaklık\ndeğişimlerine karşı\nhassas olabildiği için\nsoğuk zincir gereksinimi,\naşının üretildiği noktadan\nuygulandığı merkeze\nkadar uzanan karmaşık\nbir lojistik süreç yaratıyor.\n2026 yılında Nature Biotechnology der-\ngisinde yayımlanan yeni bir çalışma,\nyapay zekânın bu probleme doğru-\ndan katkı sağlayabileceğini gösterdi.\nAraştırmacılar, AGENT adı verilen yapay\nzekâ destekli bir sistemle mRNA aşıla-\nrının daha yüksek sıcaklıklarda stabil\nkalmasını sağlayacak formülasyonları\naraştırdı.\nÇalışmada geliştirilen formülasyonla-\nrın 37 °C’de iki ay boyunca saklandıktan\nsonra biyolojik aktivitelerini koruduğu\nbildirildi. Ayrıca deneylerde taze aşılarla\nkarşılaştırılabilir bağışıklık yanıtları elde\nedildi. Araştırmacılar, geliştirilen formü-\nlasyonları mikroiğne yamalarıyla soğuk\nzincir olmadan ulaştırma olasılığını da\nhayvan modellerinde test etti.\nYAPAY ZEKÂ BURADA NE YAPIYOR?\nBir aşı formülasyonunda kullanılabilecek\nbileşenlerin ve oranların sayısı oldukça\nfazla. Bunların her birini klasik yöntem-\nlerle tek tek denemek zaman ve kaynak\ngerektiriyor.\nAGENT yaklaşımı, yüksek hacimli deney-\nlerden elde edilen sonuçları Bayesian\noptimizasyonla birleştirerek hangi\nformülasyonların daha umut verici\nolduğunu tahmin ediyor. Böylece araş-\ntırmacılar sonraki deneyleri daha hedefli\nbiçimde tasarlayabiliyor. Bu, yapay zekâ-\nnın yalnızca görüntü analizi veya hastalık\ntahmini için değil, doğrudan ilaç ve aşı\nformülasyonu geliştirme sürecinde kul-\nlanılabileceğini gösteriyor.\nSOĞUK ZINCIR NEDEN BU KADAR\nÖNEMLI?\nAşıların belirli sıcaklık aralıklarında\ntutulması, aktif bileşenlerin bozulma-\nsını önlemek için gerekli. Ancak dünya-\nnın her bölgesinde güvenilir elektrik,\nsoğutma sistemleri ve sürekli sıcaklık\ntakibi bulunmuyor.\nSoğuk zincir ihtiyacının azalması; uzak\nbölgelerde, afet dönemlerinde veya\nsağlık altyapısının sınırlı olduğu bölge-\nlerde aşıların dağıtımını kolaylaştırabilir.\nBununla birlikte çalışma henüz insan-\nlarda rutin kullanıma geçmiş bir aşı tek-\nnolojisi anlamına gelmiyor. Bulguların\nklinik uygulamaya dönüşebilmesi için\nfarklı aşı platformlarında, uzun süreli\ndepolamada ve insan çalışmalarında\ndoğrulama gerekiyor.\nMRNA TEKNOLOJISININ BIR SONRAKI\nAŞAMASI\nmRNA aşılarının COVID-19 pandemisi\nsırasında geniş ölçekte kullanılması, bu\nteknolojinin potansiyelini ortaya koydu.\nŞimdi araştırmalar yalnızca “mRNA ile\naşı yapılabilir mi?” sorusundan, “mRNA\naşılarını daha dayanıklı, erişilebilir ve\ntaşınabilir hale nasıl getiririz?” sorusuna\nyöneliyor. Yapay zekâ destekli formü-\nlasyon tasarımı bu dönüşümün önemli\nparçalarından biri olabilir.\nKaynak: Nature Biotechnology –\nAI-guided optimization for thermostable\nmRNA vaccines",
      "textMethod" : "pdf-text",
      "textWarnings" : [

      ],
      "width" : 2305
    },
    {
      "headings" : [
        "DNA’YI KESMEDEN GENETİK KOD DEĞİŞTİRİLEBİLİR Mİ?"
      ],
      "height" : 3200,
      "id" : 17,
      "image" : "pages\/0018.jpg",
      "links" : [

      ],
      "text" : "18 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ EYLÜL - EKİM » 2026 www.biomedya.com\nDNA’YI KESMEDEN GENETİK\nKOD DEĞİŞTİRİLEBİLİR Mİ?\nGen düzenleme\ndenildiğinde akla\nçoğunlukla CRISPR-\nCas sistemleri geliyor.\nAncak genetik\nmühendisliğinin yeni\nnesil araçları DNA’yı\ntamamen kesmeden,\ntek bir DNA harfini\nhedefleyerek\ndeğişiklik yapmaya\nçalışıyor.\nBaz düzenleme (base editing) olarak\nadlandırılan bu yaklaşım, 2026 yılında\nyayımlanan çalışmalarla daha hassas\nhale getirilmeye devam ediyor.\nKlasik CRISPR-Cas9 sistemlerinde hedef\nDNA bölgesinde kesim oluşturuluyor.\nHücrenin DNA onarım mekanizmaları\ndaha sonra bu bölgeyi yeniden düzen-\nliyor. Baz düzenleyiciler ise DNA’nın çift\nsarmalında klasik anlamda çift zincir\nkırığı oluşturmadan belirli baz çiftle-\nrini başka baz çiftlerine dönüştürmeyi\nhedefliyor. Bu fark küçük görünse de\ngüvenlik açısından önem taşıyor. Çünkü\nDNA’da oluşturulan kesikler istenme-\nyen değişikliklerin ortaya çıkmasına yol\naçabiliyor.\n2026 yılında Nature Biotechnology\ndergisinde yayımlanan bir çalışmada\naraştırmacılar, adeninin guanine dönüş-\ntürülmesini daha yüksek hassasiyetle\ngerçekleştirmek amacıyla ADAR tabanlı\ntek nükleotid çözünürlüklü bir baz\ndüzenleyici geliştirdi. Araştırmacıların\n“snuABE” adını verdiği sistem, gelenek-\nsel adenine base editor sistemlerinde\ngörülebilen bazı istenmeyen yan deği-\nşiklikleri azaltmayı amaçlıyor.\nTEK BIR HARF NEDEN ÖNEMLI?\nGenetik hastalıkların önemli bir bölümü\nDNA’daki küçük değişikliklerle ilişkili. Bir\nproteinin yapısını değiştiren veya bir\ngenin çalışma biçimini bozan tek bir\nnükleotid değişikliği bile hastalık feno-\ntipine katkıda bulunabiliyor.\nDolayısıyla teorik olarak yalnızca hatalı\nDNA harfinin düzeltilmesi yeterli olabilir.\nBaz düzenleme teknolojileri bu nedenle\nözellikle tek baz değişiklikleriyle ilişkili\nhastalıklar açısından dikkat çekiyor.\nAncak “DNA’yı kesmeden düzenlemek”\nifadesi teknolojinin tamamen risksiz\nolduğu anlamına gelmiyor. Hedef dışı\ndüzenlemeler, istenmeyen baz deği-\nşimleri ve düzenleyicinin doğru hüc-\nreye ulaştırılması hâlâ önemli araştırma\nkonuları.\nİNSAN EMBRIYOLARINDA DA\nARAŞTIRILIYOR\n2026 yılında Nature dergisinde yayımla-\nnan başka bir çalışma, baz düzenlemeyi\ninsan embriyolarındaki erken gelişim\nsüreçlerini incelemek için kullandı.\nAraştırmacılar, gelişim açısından önemli\nNANOG geninin işlevini incelemek ama-\ncıyla adenine base editing kullandı.\nÇalışmanın amacı bir tedavi geliştir-\nmekten ziyade insan embriyosunun ilk\nhücresel farklılaşma süreçlerini anla-\nmaktı. Bu tür çalışmalar, gen düzenleme\nteknolojilerinin biyolojiyi anlamak için\nde güçlü bir araştırma aracı olduğunu\ngösteriyor.\nGelecekte baz düzenleme; kalıtsal has-\ntalıklar, kan hastalıkları ve bazı genetik\nbozukluklarda tedavi araştırmaları-\nnın önemli parçalarından biri olabilir.\nAncak laboratuvar başarısından klinik\nkullanıma geçiş için güvenlik, hedefleme,\nuzun dönem etkiler ve etik konuların\nbirlikte değerlendirilmesi gerekiyor.\nKaynak: Nature Biotechnology –\nEngineered ADARs enable precision\nA-to-G base editing of DNA · Nature –\nBase editing reveals an essential role\nfor NANOG",
      "textMethod" : "pdf-text",
      "textWarnings" : [

      ],
      "width" : 2305
    },
    {
      "headings" : [
        "Bir Sonraki Aşama"
      ],
      "height" : 3200,
      "id" : 18,
      "image" : "pages\/0019.jpg",
      "links" : [

      ],
      "text" : "eppendorf\n00:19:14 h\n16:58\nBir Sonraki Aşama\nYeni Mastercycler® X50\nYeni Mastercycler X50, araştırma\nuygulamalarına yönelik esneklik ile\ngıda testi vb. rutin uygulamalara\nilişkin standardizasyonun zarif bir\nsentezidir. Son derece kolay anlaşılır\nyeni dokunmatik ekran konsepti, tüm bu\navantajları her zaman parmaklarınızın\nucuna getiriyor.\n> Gelişmiş PCR optimizasyonu için\nyenilikçi 2B-Gradyan\n> Isıtma hızı: 10 °C\/sn.ye kadar\n> Kolay anlaşılır dokunmatik ekran\n> flexlid® konsepti: Kapağın otomatik\nyükseklik ayarı her türlü sarf\nmalzemesini kullanmanıza olanak verir.\nwww.eppendorf.com\/next-stage\nEppendorf®, Eppendorf Marka Tasarımı, Mastercycler® ve flexlid® Almanya, Eppendorf SE'nin tescilli ticari\nmarkalarıdır. Grafikler ve resimler dâhil tüm hakları saklıdır. Telif hakkı © 2024, Eppendorf SE.\nÜlke müdürü iletişim detayları:\nSeval Ercan Suslu\n+90 (533) 370 23 83\nErcanSuslu.S@eppendorf.ae",
      "textMethod" : "ocr",
      "textWarnings" : [

      ],
      "width" : 2305
    },
    {
      "headings" : [
        "ANTİBİYOTİK DİRENCİ BAKTERİLERİN GENETİK SAVUNMA SİSTEMİYLE NASIL YAYILIYOR?"
      ],
      "height" : 3200,
      "id" : 19,
      "image" : "pages\/0020.jpg",
      "links" : [

      ],
      "text" : "20 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ EYLÜL - EKİM » 2026 www.biomedya.com\nANTİBİYOTİK DİRENCİ\nBAKTERİLERİN GENETİK SAVUNMA\nSİSTEMİYLE NASIL YAYILIYOR?\nBir bakterinin\nantibiyotiğe dirençli\nhale gelmesi, yalnızca\ntek bir mutasyonun\nortaya çıkmasından\nibaret değil. Bakteriler,\ndirenç özelliklerini\nbirbirlerine\naktarabiliyor ve uygun\nçevresel koşullarda\nbu özellikler kısa\nsürede geniş bir\nbakteri topluluğuna\nyayılabiliyor.\nBu nedenle antibiyotik direnci yalnızca\ntıbbi bir sorun değil; aynı zamanda gene-\ntik, ekolojik ve evrimsel bir süreç.\nDünya Sağlık Örgütü’nün 2026 yılında\ngüncellediği Küresel Antimikrobiyal\nDirenç Eylem Planı da bu nedenle müca-\ndeleyi insan sağlığının ötesine taşıyan\nOne Health yaklaşımını merkeze alıyor.\nYeni plan 2026–2036 dönemini kapsıyor\nve insan, hayvan, bitki, gıda sistemleri\nve çevrenin birlikte değerlendirilmesini\nöngörüyor.\nDIRENÇ GENLERI BAKTERILER\nARASINDA NASIL DOLAŞIYOR?\nBakterilerin antibiyotik direnci kazan-\nmasının iki temel yolu var. Bunlardan\nilki mutasyonlar. Bakteriler çoğalırken\nDNA’larında rastlantısal değişiklikler\nmeydana gelebiliyor. Eğer bu değişiklik\nbakterinin belirli bir antibiyotiğin etki-\nsinden kaçmasına yardımcı oluyorsa,\nantibiyotik kullanımı altında bu bakteri-\nler seçiliyor ve çoğalmaya devam ediyor.\nİkinci yol ise daha dikkat çekici: yatay\ngen transferi. Bakteriler yalnızca kendi\nsoylarından gelen genetik bilgiyi kul-\nlanmıyor. Bazı direnç genlerini başka\nbakterilerden de alabiliyorlar. Bunun\nen önemli araçlarından biri plazmidler.\nPlazmidler, bakterinin kromozomundan\nbağımsız olarak bulunabilen DNA mole-\nkülleri ve bazıları antibiyotik direnci sağ-\nlayan genler taşıyabiliyor.\nBir bakteri sahip olduğu plazmidi başka\nbir bakteriye aktarabildiğinde, direnç\nözelliği de birlikte taşınabiliyor. Bunun\nyanında bakteriler serbest DNA parçala-\nrını çevreden alabiliyor veya bakterileri\nenfekte eden bakteriyofajlar aracılığıyla\ngenetik materyal aktarımı gerçekleşebi-\nliyor. Transpozonlar ve integronlar gibi\nhareketli genetik elementler de farklı\ndirenç genlerinin bir araya gelmesine\nve taşınmasına katkıda bulunabiliyor.\nSonuç olarak bir bakterinin yalnızca tek\nbir antibiyotiğe değil, birden fazla anti-\nbiyotik sınıfına karşı direnç kazanması\nmümkün hale geliyor.\nANTIBIYOTIK BASKISI EVRIMI\nHIZLANDIRIYOR\nAntibiyotik direncinin yayılmasında en\nönemli seçilim mekanizmalarından biri\nantibiyotik kullanımı. Bir bakteri toplu-\nluğunda antibiyotiğe duyarlı bakteriler\nöldüğünde, dirençli bakteriler hayatta\nkalabiliyor. Bu bakteriler daha sonra\nçoğalarak topluluk içerisindeki oranla-\nrını artırıyor.\nBu nedenle antibiyotiklerin gereksiz\nveya uygunsuz kullanılması yalnızca o\nanki enfeksiyonu etkilemiyor; bakteriler\nüzerinde evrimsel bir seçilim baskısı da\noluşturuyor.\nWHO’nun güncel verilerine göre 2022\nyılında insanlarda kullanılan antibiyo-\ntiklerin yaklaşık yüzde 53’ü, çoğu yaygın\nenfeksiyon için ilk tercih olarak kabul\nedilen “Access” grubundaki antibiyo-\ntiklerden oluşuyordu. Dünya çapındaki\nhedef ise 2030 yılına kadar bu oranın\nen az yüzde 70’e çıkarılması. “Watch”\ngrubundaki antibiyotikler ise daha\nyüksek direnç riski taşıyor ve 2022’de\nküresel kullanımın yaklaşık yüzde 45’ini\noluşturdu.\nBAKTERILER ANTIBIYOTIKLERI NASIL\nETKISIZ HALE GETIRIYOR?\nDirenç genleri bakterilere farklı savunma\nmekanizmaları kazandırabiliyor. Bazı\nbakteriler antibiyotiği parçalayan veya\nkimyasal olarak değiştiren enzimler üre-\ntiyor. Beta-laktamazlar bunun önemli\nörneklerinden biri. Bazı direnç genleri\ngeniş spektrumlu beta-laktam antibi-\nyotiklerin etkisini azaltabilen enzimlerin\nüretimini sağlıyor.\nBaşka bakteriler antibiyotiğin hücre içine\ngirişini azaltabiliyor. Hücre zarındaki\ngeçirgenliğin değişmesi, ilacın hedef\nbölgeye ulaşmasını zorlaştırabiliyor.\nBir başka mekanizma ise efflux pompa-\nları. Bu protein sistemleri, antibiyotik\nmoleküllerini hücre içine girdikten sonra\ndışarı taşıyarak ilacın hücre içindeki\nyoğunluğunu azaltabiliyor. Bakteriler\nayrıca antibiyotiğin bağlandığı hedefi\ndeğiştirebiliyor. Böylece antibiyotik\nhücre içinde bulunsa bile hedef mole-\nküle eskisi kadar etkili biçimde bağlana-\nmayabiliyor. Bu mekanizmaların birden\nfazlası aynı bakteride bulunabildiğinde\nçoklu ilaç direnci ortaya çıkabiliyor.\nDIRENÇ YALNIZCA HASTANELERDE\nGELIŞMIYOR\nAntibiyotik direncini yalnızca hastane\nortamında düşünmek artık yeterli değil.\nDirenç genleri kanalizasyon sistemle-\nrinde, atık sularda, tarımsal ortamlarda,\nhayvancılık sistemlerinde ve doğal eko-\nsistemlerde bulunabiliyor. İnsan, hayvan\nve çevre arasındaki bağlantılar, dirençli\nbakterilerin ve direnç genlerinin farklı\nekosistemler arasında hareket etmesine",
      "textMethod" : "pdf-text",
      "textWarnings" : [

      ],
      "width" : 2305
    },
    {
      "headings" : [

      ],
      "height" : 3200,
      "id" : 20,
      "image" : "pages\/0021.jpg",
      "links" : [

      ],
      "text" : "www.biomedya.com EYLÜL - EKİM » 2026 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ\nolanak sağlayabiliyor.\nBu nedenle WHO’nun 2026–2036 eylem\nplanı yalnızca sağlık kuruluşlarında anti-\nbiyotik kullanımına değil; tarım, hayvan-\ncılık, çevre, su yönetimi, gıda sistemleri\nve araştırma politikalarına da odaklanı-\nyor. Plan, dirençli mikroorganizmaların\nve antimikrobiyal kalıntıların çevreye\nyayılmasının azaltılmasını da hedefler\narasında sayıyor.\nMÜCADELE YALNIZCA YENI\nANTIBIYOTIK GELIŞTIRMEK DEĞIL\nAntibiyotik direncine karşı yeni ilaçlar\ngeliştirmek önemli olsa da tek başına\nyeterli değil. Hızlı ve doğru tanı testleri,\nuygun antibiyotik seçimi, enfeksiyonların\nönlenmesi, aşılama, hastane enfeksiyon\nkontrolü ve direnç sürveyansı aynı zinci-\nrin parçaları. Çünkü antibiyotiğin gerek-\nsiz yere kullanılmadığı her enfeksiyon,\nbakteriler üzerindeki seçilim baskısının\nazaltılması anlamına geliyor.\nWHO’nun 2026’da kabul edilen yeni\nKüresel Eylem Planı, bu nedenle yal-\nnızca tedaviye değil, önlemeye de güçlü\nbiçimde odaklanıyor. Su, sanitasyon ve\nhijyen, aşılama, enfeksiyon kontrolü,\nuygun antimikrobiyal kullanımı, sür-\nveyans ve yeni tedavi teknolojilerinin\ngeliştirilmesi birlikte ele alınıyor.\nAntibiyotik direncinin temelinde bak-\nterilerin olağanüstü uyum yeteneği\nbulunuyor. Bakteriler mutasyonlarla\ndeğişebiliyor, genleri birbirleriyle pay-\nlaşabiliyor ve çevresel koşullara hızla\nadapte olabiliyor. Bu nedenle geleceğin\nmücadelesi yalnızca daha güçlü antibi-\nyotikler bulmak değil; direnç genlerinin\nortaya çıkmasını, seçilmesini ve yayılma-\nsını mümkün olduğunca erken aşamada\nengellemek olacak.\nAntibiyotik direnci, mikroskobik ölçekte\ngerçekleşen ancak etkileri hastaneler-\n21\nden tarıma, çevreden küresel sağlık\nsistemine kadar uzanan bir evrim hikâ-\nyesi. Bu hikâyede bakterilerin genetik\nesnekliği kadar, insanların antibiyotik\nkullanma biçimi de belirleyici.\nKaynak: WHO – Global Action Plan on\nAntimicrobial Resistance 2026–2036\n· WHO – Antimicrobial resistance fact\nsheet · WHO – Implementing the global\naction plan on antimicrobial resistance",
      "textMethod" : "pdf-text",
      "textWarnings" : [

      ],
      "width" : 2305
    },
    {
      "headings" : [
        "MYSENSE SER S",
        "PUDRASIZ NİTRİL ELDİVENLER"
      ],
      "height" : 3200,
      "id" : 21,
      "image" : "pages\/0022.jpg",
      "links" : [

      ],
      "text" : "MYSENSE SER S\nPUDRASIZ NİTRİL\nELDİVENLER\n%100 N tr l Malzeme\nQSR(GMP) ve ISO9001: 2008\nKal te Yönet m S stem ne Uygunluk\nB o-Uyumluluk Testler ne Uygunluk\nG da Temas Uygunlu u\nEkstra Güçlend r lm Man etler\nLabmarker Dıș. Tic. Ltd. Ști.\nEN374 ve EN 455 Standartlar na Uygunluk\nPPE Cat III S n f K sel Koruyucu Donan m\n0,08 mm Parmak Ucu Kal nl\nAQL 1,5\nSa ve Sol ele uygunluk\nİstasyon Yolu Sokak No:3 34840 t. +90 850 850 55 44\nAltıntepe \/ Maltepe \/ İSTANBUL f. +90 850 850 55 45\nwww.labmarker.com | info@labmarker.com",
      "textMethod" : "pdf-text",
      "textWarnings" : [

      ],
      "width" : 2305
    },
    {
      "headings" : [
        "Aradığınız tedarikçi ve alıcı aynı"
      ],
      "height" : 3200,
      "id" : 22,
      "image" : "pages\/0023.jpg",
      "links" : [

      ],
      "text" : "İ S T A N B U L\nL Ü T F İ K I R D A R\nI C E C\nAradığınız\ntedarikçi ve\nalıcı aynı\nyerde.\nAnalitik, biyoteknoloji,\ntemiz oda ve ilaç firmaları,\nBIOEXPO 2027'de.\nO R G A N İ Z A S Y O N\nB U F U A R L A R 5 1 7 4 S A Y I L I K A N U N G E R E Ğ İ N C E T O B B ( T Ü R K İ Y E O D A L A R V E B O R S A L A R B İ R L İ Ğ İ ) D E N E T İ M İ N D E D Ü Z E N L E N M E K T E D İ R",
      "textMethod" : "pdf-text",
      "textWarnings" : [

      ],
      "width" : 2305
    }
  ],
  "settings" : {
    "actionLabel" : "Teklif iste",
    "actionURL" : "",
    "allowDownload" : true,
    "brand" : "PROSİGMA",
    "branding" : {
      "height" : 36,
      "leftPadding" : 10,
      "logoURL" : "",
      "newTab" : true,
      "topPadding" : 0
    },
    "cover" : true,
    "quality" : "print",
    "reader" : {
      "allowPrint" : true,
      "bookmarks" : true,
      "contents" : true,
      "description" : "",
      "discovery" : true,
      "immersive" : true,
      "ocr" : false,
      "pageSound" : true,
      "publicURL" : "",
      "readingDirection" : "ltr",
      "sharing" : true,
      "sharpZoom" : true,
      "slideshow" : true,
      "slideshowSeconds" : 5,
      "startPage" : 1,
      "thumbnails" : true
    },
    "theme" : "ink",
    "title" : "EYLÜL-EKİM SAYI 64"
  },
  "version" : 1
}