Page 2 - BİOMEDYA SAYI 20

02 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ Mayıs - Haziran 2019 www.biomedya.com

Araştırma ekibi; farelerde böbrek oksittir. Nitrik oksidin (NO), böbrekleri ve
hastalığının ilerlemesini başarılı bir diğer dokuları koruduğu zaten biliniyordu.
BÖBREKLER şekilde durduran, bir doku tamir molekülü NO, kalp hastalığına etki etmek için
KENDİLERİNİ DAHA dizisi sayesinde değişim sürecini nasıl kullanılan nitrogliserinin aktif bileşenidir.
Dolayısıyla NO’in kan damarlarını
kuvvetlendireceklerini keşfetti. Bu gelişme
genişleterek çalıştığı varsayılmıştır.
geçtiğimiz günlerde Nature dergisinde
FAZLA ONARABİLECEK! yayımlandı. Ancak araştırma ekibi; glikoliz ve enerji
üretimine bağlı bir metabolit olarak
Ekibin lideri Stamler’e göre; vücut
yaralandığında enerji için şeker kullanımını bilinen “Koenzim A” olarak adlandırılan
kritik bir moleküle bağlanmış NO buldu.
yavaşlatır, onun yerine onarım için kullanır. Koenzim A, PKM2 dâhil olmak üzere birçok
Stamler, ayrıca konuyla ilgili görüşlerini şu farklı proteini NO’e bağlar ve nakleder.
şekilde dile getirdi; “Bu gelişme sayesinde Böylece böbrek hücrelerinin enerji veya
University Hospitals Cleveland Medical hücreyi koruyan ve tamir eden yollarda onarım için, keşfedilen bu yolu kullanıp
Center’dan Jonathan Stamler liderliğindeki glukozu enerji üretiminden uzaklaştırarak kullanmadıklarını belirler.
bir araştırma ekibi, hasarlı böbreklerin bu süreci hızlandırabileceğimizi ve kontrol
kendi kendini onarma yeteneklerini edebileceğimizi gösterdik. Vücudun kendi Stamler ve ekibi, PKM2’ye NO eklemenin
Araştırmacılar, zarar geliştirmek için bir yol keşfetti. Bu bulgu, kendini iyileştirme sürecini hızlandırarak onarımı etkinleştirdiğini bulmanın yanı
görmüş böbreklerin yeni ilaçların insanlar üzerinde ciddi böbrek yaralı hayvanların yaşam süresini sıra “AKR1A1” adında bir proteinin daha
uzatabiliyoruz. Bu yolu, hasarlı dokuya
sonra PKM2’den gelen NO’i ortadan
kendi kendini hastalıklarını ilerletme etkisini durdurabilir karşı gelecekteki tedavilerin yeni hatları için kaldırarak güçlü bir enerji üretme sürecini
hatta tersine çevirebilir. Ayrıca kalp,
onarma yeteneklerini karaciğer ve beynin ölümcül olan diğer bir taslak olarak düşünebiliriz.” yeniden aktive ettiğini buldu. NO’in ortadan
kalkması iyileşmenin tamamlanmasının
arttırmanın yolunu durumlarını da önleyebilir. Normalde hücreler yağ, şeker ve proteinleri ardından, glukozun verimli bir şekilde yakıta
keşfetti. Böbrekler, kandan gelen atık ve fazla glukoza dönüştürdüğü zaman bu dönüştürülmesini sağlar. Bu da, insanların
sıvıyı filtreler; idrardaki güvenli olmayan maddeler mitokondriye giren ara ürünlere bir yaralanma ve onarım sürecinden sonra
Şeymanur KURUÇAY molekülleri boşaltım yoluyla atar. dönüştürülür. Stamler’ın ekibi, işlerin ağır aktivite yapma kapasitesini yeniden
hasarlı dokularda çok farklı çalıştığını
kazanmalarına yardımcı olur. Araştırma
Böbrekler, zarar görürse ya da başarısız
olursa atık oluşturur; böylelikle potansiyel bildirdi. Örneğin böbreklerde vücut bir B ekibi AKR1A1’i devre dışı bıraktığında
planı devreye sokar. Bu plana göre vücut,
ölüm gerçekleşir. böbrekler onarım modunda kaldı ve
glukozu hücre onarımını gerçekleştiren yeni hastalıktan büyük ölçüde korundu.
moleküllere dönüştürür.
Yeni keşfedilen yol, hasar görmüş Amerika Birleşik Devletleri’nde 30 milyon
böbrekleri kurtarmak için vücudun kendi Stamler ve meslektaşları “PKM2” adı insanın böbrek hastası olduğu tahmin
metabolizmasını yeniden programlaması verilen bir proteinin, hücrelere güç vermek edilmektedir. Nedenleri ise, yüksek
gerektiğini ortaya koyuyor. Normalde, veya yakıtı onarım moduna geçirmek için tansiyon ve diyabet gibi tıbbi durumların
glikoliz denilen bir süreç glukozu gıdadan vücudun, glukozu kullanıp kullanmadığını yanı sıra kemoterapi ve kardiyak
enerjiye dönüştürür; bu da yaşamın devam kontrol ettiğini keşfettiler. PKM2’nin devre kateterizasyonda kullanılan boyalardır.
etmesi için gereklidir. Fakat yeni keşfe göre dışı bırakılması, hücre onarımında ve enerji
vücut, hasarlı hücreleri tamir etme işlemine üretiminde eş zamanlı bir düşüşe neden Buradan yola çıkarak, PKM2 veya AKR1A1’i
geçebilir. oldu. Stamler sözlerine; “Yaralanma veya inhibe eden ilaç geliştirmek amaçlanmıştır.
hastalıktan sonra vücut, glukozu geri Bu da dünya çapında kalp hastalığı, inme,
Şimdiye kadar vücudun maksimum alma moduna yönlendirmek için PKM2 beyin travması ve böbrek hastalığı gibi
performans için enerji üretimi ile yaralanma proteinini devre dışı bırakmaya çalışır. çeşitli durumlardan, yaralanmalardan ve
sonrası onarımı arasında geçiş yaptığı Araştırmamızda inhibisyonu arttırdık. Bu hastalıklardan muzdarip milyonlarca insan
mekanizmalar yeterince anlaşılmamıştır. da, farelerde böbrek hasarına karşı önemli için yeni tedavi imkanları sağlayabilir.
Vücut nadiren onarım potansiyelini bir koruma sağladı” şeklinde devam etti.
maksimize eder, genellikle enerji üretimini Kaynak: News-medical.net
destekler. İşlemdeki anahtar, bir molekül nitrik