Page 7 - BİOMEDYA SAYI 55

07
www.biomedya.com MART - NİSAN 2025 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ

ANAHTAR GENİ'

BULUNDU

Hücrelerde Osaka Üniversitesi'nden araştırmacılar, Çalışmanın başyazarı Pirawan Chanta- larına yardımcı olan bir protein olan in-
AP2A1 adlı protein alt biriminin, yaşlanmış
tegrin β1 ile yakından ilişkilendirildiğini
chotikul, “Yaşlanmış hücrelerin büyük
yaşlanmayı tersine hücrelerin benzersiz yapısal organizas- boyutlarını nasıl koruduklarını anlamış ve her iki proteinin de hücre içindeki stres
yonunda önemli bir rol oynayabileceği- değiliz. Bir ilginç ipucu, stres liflerinin yaş- lifleri boyunca hareket ettiğini buldu.
çevirebiliyor ni tespit etti. AP2A1'in baskılanmasının lanmış hücrelerde, genç hücrelere göre Açıklamada, integrin β1’in fibroblastlarda
hücrelerde yaşlanmayı tersine çevirdiği, çok daha kalın olması. Bu da bu liflerdeki hücre-alt tabaka yapışmalarını güçlendir-
artışının ise yaşlanmayı hızlandırdığı proteinlerin, hücrelerin büyük boyutlarını diği ve bu durumun, yaşlanmış hücrelerin
Bilim insanları, AP2A1 adlı protein alt kaydedildi. desteklemede yardımcı olduğunu göste- kalınlaşan veya yükselen yapılarının ne-
biriminin baskılanmasının hücrelerde riyor” dedi. denini açıklayabileceği bildirildi.
yaşlanmayı tersine çevirdiği, artışının YAŞLANMAYA BENZER DAVRANIŞLARI
ise yaşlanmayı hızlandırdığı kaydedildi. İNCELEDİLER Araştırmacılar, bu olasılığı incelemek için Chantachotikul, “Bulgularımız, yaşlanmış
AP2A1’i (Adaptör Protein Kompleksi 2, Alfa hücrelerin, genişlemiş stres lifleri boyun-
1 Alt Birimi) inceledi. AP2A1, yaşlanmış ca AP2A1 ve integrin β1’in hareketiyle,
hücrelerde, özellikle fibroblastlar ve epi- hücre dışı matrise güçlendirilmiş yapışma
tel hücrelerinde, stres liflerinde artmış yoluyla büyük boyutlarını koruduğunu
bir şekilde bulunan bir protein. Bilim in- gösteriyor” ifadelerini kullandı.
sanları, AP2A1 ifadesini yaşlı hücrelerde
ortadan kaldırarak ve genç hücrelerde YAŞLILIĞA BAĞLI HASTALIKLARA ÇÖZÜM
aşırı göstererek, yaşlanmaya benzer dav- OLABİLİR
ranışları incelediler.
Araştırma ekibi, bu çalışmanın yaşlılıkla
'GENÇ HÜCRELERDE YAŞLANMAYI ilişkilendirilen hastalıklar için yeni bir te-
HIZLANDIRDI' davi hedefi sağlayabileceğini de söyledi.
Kıdemli yazar Shinji Deguchi, “Sonuçlar Kaynak: https://www.gazeteduvar.com.tr/
çok ilginçti. Yaşlı hücrelerde AP2A1’in bas-
kılanması, yaşlanmayı tersine çevirerek
hücresel yenilenmeyi teşvik ederken,
genç hücrelerde AP2A1 aşırı ifadesi, yaş-
lanmayı hızlandırdı” diye konuştu.

Araştırmacılar ayrıca, AP2A1’in, hücrelerin
etraflarındaki kolajen matrise tutunma-