EYLÜL-EKİM SAYI 64 — metin sürümü
İçerik dizini
İNSAN GENOMUNDAKİ
Sayfa 1 metnini oku
LabMarket, artık
LabMarket, artık
parmaklarınızın ucunda!
parmaklarınızın ucunda!
Cep uygulamamızla
Cep uygulamamızla
size daha yakınız.
size daha yakınız.
C E P T E . W E B D E . T A B L E T T E
C E P T E . W E B D E . T A B L E T T E
www.labmarket.com.tr | www.labmarket.com.tr | / labmarketcomtr
/ labmarketcomtr
BİYOTEKNOLOJİ
BİYOTEKNOLOJİ
VE YAŞAM BİLİMLERİ
VE YAŞAM BİLİMLERİ
GAZETESİ
GAZETESİ
EYLÜL - EKİM 2026 YIL: 11 | SAYI:64
www.biomedya.com • bilgi@biomedya.com
www.biomedya.com • bilgi@biomedya.com
Aradığınız
İNSAN GENOMUNDAKİ
tedarikçi ve alıcı
aynı yerde.
Analitik, biyoteknoloji,
temiz oda ve ilaç firmaları,
BIOEXPO 2027'de.
9 MİLYAR DEĞİŞİKLİK
HARİTALANDI
Milyarlarca genetik varyantın ortaya çıkarılması, insan biyolojisini ve
hastalık risklerini anlama çalışmalarına yeni bir boyut kazandırıyor.
Sayfa | 06
w w w . b i o m e d y a . c o m
w w w . b i o m e d y a . c o m
BIOEXPO’26'de görüşmek üzere..
BIOEXPO’26'de görüşmek üzere..
BIOEXPO'25
BIOEXPO'25
fuar videosu
fuar videosu
için QR kodu
için QR kodu
taratabilirsiniz.
taratabilirsiniz.
İ S T A N B U L İ S T A N B U L L Ü T F İ L Ü T F İ K I R D A R K I R D A R I C E C
I C E C
Sayfa | 04
Sayfa | 08
Sayfa | 20
KANSERI TEK BIR HASTALIK GIBI
GÖRMEK NEDEN YETERSIZ?
FAJ TEDAVISI NEDEN YENIDEN
GÜNDEMDE?
ANTIBIYOTIK DIRENCI BAKTERILERIN
GENETIK SAVUNMA SISTEMIYLE
NASIL YAYILIYOR?
B U F U A R L A R O D A L A R V E B O R 5 1 7 4 S A Y I L I K A N U N S A L A R B İ R L İ Ğ İ ) G E R E Ğ İ N C E D E N E T İ M İ N D E T O B B ( T Ü R K İ Y E
D Ü Z E N L E N M E K T E D İ R
Yapay zekâ ve tek hücre
teknolojilerindeki gelişmeler, tümörün
içindeki farklı hücre gruplarını ayrı ayrı
analiz ederek kanserin seyri ve tedavi
yanıtına ilişkin yeni bilgiler sunuyor.
Çok ilaca dirençli bakterilere karşı
bakteriyofajların kullanıldığı yeni
çalışmalar, enfeksiyon tedavisinde farklı
bir biyolojik yaklaşımın kapısını aralıyor.
Bakterilerin direnç genlerini birbirleriyle
paylaşabilmesi, antibiyotik direncinin
hastanelerin ötesine yayılan küresel bir
sağlık sorununa dönüşmesinde önemli
rol oynuyor.
DERİN DENİZLERİN MİKROPLARI BİYOTEKNOLOJİNİN YENİ KAYNAĞI OLABİLİR Mİ?
Sayfa 2 metnini oku
02 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ EYLÜL - EKİM » 2026 www.biomedya.com
DERİN DENİZLERİN MİKROPLARI
BİYOTEKNOLOJİNİN
YENİ KAYNAĞI OLABİLİR Mİ?
Okyanusların büyük
bölümü hâlâ biyolojik
açıdan keşfedilmemiş
durumda. Özellikle
kilometrelerce
derinlikte yaşayan
mikroorganizmalar,
yüksek basınç, düşük
sıcaklık ve karanlık
gibi laboratuvarda
kolayca taklit
edilemeyen koşullara
adapte olmuş
durumda.
Bu mikroorganizmaların sahip olduğu
biyolojik özellikler, yeni enzimler, biyo-
malzemeler ve biyoteknolojik ürünler
açısından önemli bir kaynak olabilir.
Ancak önemli bir sorun var: Derin deniz-
den çıkarılan mikroorganizmaların çoğu,
laboratuvar ortamında yaşayamıyor.
2026 yılında Nature Sensors dergisinde
yayımlanan bir çalışma, bu soruna
yönelik yeni bir yaklaşımı ele aldı.
Araştırmacılar, derin deniz koşullarını
örnekleme sürecinden laboratuvar
kültürüne kadar koruyabilen sensör
destekli robotik bir platform geliştirdi.
Sistem sayesinde derin deniz bakteri-
lerinin izolasyonu ve karakterizasyonu
mümkün hale geldi.
MIKROORGANIZMALARI NEDEN
LABORATUVARA GETIRMEK ZOR?
Bir bakterinin doğal yaşam ortamı
onun metabolizmasını doğrudan etki-
liyor. Derin deniz bakterileri yüksek
basınca alışkın olabilir. Örnek yüzeye
çıkarıldığında basınç hızla düşüyor ve
mikroorganizmanın hücresel süreçleri
bozulabiliyor. Bu nedenle araştırmacılar
yalnızca numuneyi almakla yetinmiyor.
Mikroorganizmanın yaşadığı fiziksel
koşulları mümkün olduğunca korumak
gerekiyor.
Yeni sistemin önemli tarafı burada
ortaya çıkıyor: Sensörler ve robotik alt-
yapı, örneğin çevresel koşullarını izleye-
rek mikroorganizmaların laboratuvarda
kültüre alınma sürecini daha kontrollü
hale getiriyor.
BIYOTEKNOLOJI IÇIN NEDEN ÖNEMLI?
Mikroorganizmalar biyoteknolojinin
en önemli doğal kaynaklarından biri.
Endüstride kullanılan birçok enzim,
antibiyotik ve biyolojik aktif molekül
mikroorganizmaların ürettiği veya onlar-
dan esinlenilerek geliştirilen yapılara
dayanıyor.
Derin deniz mikroorganizmaları ise alı-
şılmadık çevre koşullarında yaşamaya
adapte oldukları için sıra dışı enzimlere
sahip olabilir. Yüksek basınçta çalışan
enzimler, düşük sıcaklıkta aktif biyo-
katalizörler veya yeni metabolik yollar
bunlardan bazıları. Bu özellikler gıda
teknolojisinden ilaç araştırmalarına,
çevresel biyoteknolojiden endüst-
riyel üretime kadar farklı alanlarda
değerlendirilebilir.
OKYANUSLARIN BIYOLOJIK
KÜTÜPHANESI
Derin deniz araştırmaları yalnızca yeni
canlı türleri bulmak anlamına gelmi-
yor. Asıl potansiyel, bu canlıların sahip
olduğu biyolojik mekanizmaların anla-
şılmasında yatıyor. Robotik örnekleme
ve yapay zekâ destekli analiz sistem-
lerinin gelişmesiyle araştırmacılar
gelecekte okyanusların çok daha geniş
bir bölümündeki mikrobiyal çeşitliliği
inceleyebilir.
Belki de geleceğin yeni antibiyotiği,
endüstriyel enzimi veya biyomalzemesi,
bugün hâlâ karanlıkta yaşayan ve labo-
ratuvar koşullarında yetiştirilemeyen bir
mikroorganizmanın içinde bulunuyor.
Kaynak: Nature Sensors – Unlocking
the dark ocean by cultivating deep-sea
microbes
NEDEN BAZI İNSANLAR 4–6 SAAT UYKUYLA YETİNEBİLİYOR?
Sayfa 3 metnini oku
www.biomedya.com EYLÜL - EKİM » 2026 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ
03
NEDEN BAZI İNSANLAR
4–6 SAAT UYKUYLA
YETİNEBİLİYOR?
CEVAP GENLERİMİZDE OLABİLİR
Çoğu insan için
düzenli ve yeterli
uyku sağlığın temel
unsurlarından biri.
Buna karşın bazı
insanlar, yaşamları
boyunca gecede
yalnızca dört ila
altı saat uyuyarak
kendilerini dinlenmiş
hissedebiliyor.
Üstelik bu kişilerde kısa uyku, klasik
anlamda kronik uykusuzlukla aynı tab-
loyu oluşturmuyor. Bilim insanları bu
durumu ailesel doğal kısa uyku olarak
tanımlıyor.
Araştırmalar, bu özelliğin bazı kişilerde
genetik varyantlarla ilişkili olabilece-
ğini gösteriyor. NIH tarafından akta-
rılan çalışmalardan birinde, üç nesil
boyunca doğal olarak kısa uyuyan bir
aile incelendi ve ADRB1 genindeki nadir
bir mutasyon belirlendi. Bu varyantın
uyku-uyanıklık döngüsünde rol oynayan
beyin hücrelerinin aktivitesini değiştir-
diği gösterildi.
ADRB1 tek örnek değil. Araştırmalar
DEC2/BHLHE41, NPSR1 ve GRM1 gibi
genlerdeki varyantların da ailesel doğal
kısa uyku ile ilişkili olabileceğini ortaya
koydu. 2026’da yayımlanan güncel bir
derleme de bu genetik listenin geniş-
lemeye devam ettiğini ve SIK3 gibi yeni
adayların araştırıldığını bildiriyor.
KISA UYKU ILE UYKUSUZLUK AYNI ŞEY
DEĞIL
Burada önemli bir ayrım var. Gece dört
veya beş saat uyumak, kişinin genetik
olarak “doğal kısa uyuyan” biri olduğunu
göstermiyor.
Doğal kısa uyuyan kişiler genellikle
daha az uyumalarına rağmen gündüz
aşırı uykululuk yaşamıyor ve bu özellik
çoğunlukla yaşam boyu devam ediyor.
Buna karşılık kişinin uyku süresi yaşam
tarzı, stres, iş koşulları veya uyku bozuk-
lukları nedeniyle azalmışsa sonuç farklı
olabilir. Genel popülasyonda kısa uyku
ile çeşitli sağlık sorunları arasında iliş-
kiler bulunduğundan, birkaç saat uyu-
manın herkes için genetik bir avantaj
olduğu düşünülmemeli.
GENLER UYKUYU NASIL ETKILIYOR?
Uyku süresi tek bir gen tarafından belir-
lenmiyor. Büyük genom çalışmalarında
yüzlerce genetik bölgenin uyku süre-
siyle ilişkili olduğu görüldü. 2023 yılında
yayımlanan geniş bir genom çalışması
kısa uyku için 84 bağımsız genetik bölge
tanımladı. Bu nedenle doğal kısa uyku,
genetik, sinir sistemi, sirkadiyen ritim ve
uyku düzenleme mekanizmalarının bir
araya geldiği karmaşık bir özellik olarak
değerlendiriliyor.
Bu araştırmaların ilginç tarafı yalnızca
“bazı insanlar neden az uyuyor?” soru-
suna yanıt aramaları değil. Bilim insan-
ları aynı zamanda bu kişilerin uyku
kalitesini sağlayan biyolojik mekaniz-
maları çözmeye çalışıyor.
UYKUNUN BIYOLOJISINI ANLAMANIN
ANAHTARI OLABILIR
Doğal kısa uyuyan kişilerin incelenmesi,
gelecekte uyku bozukluklarının tedavi-
sinde yeni hedefler ortaya çıkarabilir.
Ancak bugün için herhangi bir genetik
varyantı temel alarak uyku süresini
bilinçli biçimde azaltmak mümkün değil.
Araştırmaların asıl amacı, insan beyninin
uyku ihtiyacını nasıl belirlediğini anla-
mak. Belki de geleceğin uyku araştırma-
ları “kaç saat uyumalıyız?” sorusundan
çok, “beyin kaliteli uykuyu nasıl oluştu-
ruyor?” sorusuna odaklanacak.
Kaynak: NIH – Gene identified in
people who need little sleep · PubMed
– Mendelian sleep and circadian gene-
tic variants · 2026 sleep genetics review
– PubMed
Sahibi ve Sorumlu Yazı İşleri Müdürü
Süleyman GÜLER
Editör / Ecem KOÇER
Sanat Yönetmeni / Fatih ÇETİN
Grafik Tasarımcı / Nazlı Kardelen ARAZ
Hukuk Danışmanları /
Av. Ersan BARKIN Av. Murat TEZCAN
Mali Danışman / İrfan BOZYİĞİT / SMMM
İdare Merkezi
Oğuzlar Mah. 1374 Sok. No:2/4
Balgat - ANKARA
Tel: 0 312 342 22 45
Fax: 0 312 342 22 46
Yayın Türü / Yerel Süreli
OKURA NOT
BioMedya Gazetesi’nde yayınlanan yazılarda ve makalelerde
öne çıkarılan görüşlerin sorumluluğu BioMedya yayın
organına ve/veya Prosigma Firması’na değil, yazarlara aittir.
Yazarlar sundukları çalışmaların içinde yer alan şirketlerle
danışmanlık ya da başka iş ilişkileri içinde olabilirler. Aynı
zamanda reklamlar; reklam verenlerin sorumluluğundadır.
Ürün tanıtımı sayfalarında yayınlanan ürün bilgileri, ilgili
firmaların sunumları olup üretici firma sorumluluğundadır.
www.prosigma.net
info@prosigma.net
KANSERİ TEK BİR HASTALIK GİBİ GÖRMEK NEDEN YETERSİZ?
Sayfa 4 metnini oku
04 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ EYLÜL - EKİM » 2026 www.biomedya.com
KANSERİ TEK BİR
HASTALIK GİBİ GÖRMEK
NEDEN YETERSİZ?
TEK HÜCRE TEKNOLOJİLERİ
YENİ BİR HARİTA ÇIKARIYOR
Kanser uzun yıllar
boyunca tek bir tümör
kütlesi üzerinden
değerlendirildi. Oysa
bugün biliyoruz ki bir
tümör, aynı genetik
ve biyolojik özellikleri
taşıyan hücrelerden
oluşan homojen bir
yapı değil.
Aynı tümörün içinde farklı davranış
biçimlerine sahip kanser hücreleri,
bağışıklık hücreleri, destek hücreleri ve
damar yapıları bir arada bulunabiliyor.
Bu çeşitlilik, hastalığın ilerleyişinden
tedaviye verilen yanıta kadar pek çok
süreci etkiliyor.
Tek hücre dizileme teknolojilerindeki
gelişmeler, bu karmaşık yapıyı hücre
hücre incelemeyi mümkün hale geti-
riyor. Özellikle tek hücre RNA dizileme
(scRNA-seq), tümör içerisindeki hüc-
relerin hangi genleri ne düzeyde ifade
ettiğini ayrı ayrı ortaya koyuyor. Böylece
daha önce tümörün ortalaması alınarak
görülemeyen hücresel farklılıklar görü-
nür hale geliyor.
Bu yaklaşımın önemli sonuçlarından biri,
tümör içerisindeki küçük hücre grup-
larının hastalığın seyrinde orantısız
derecede büyük bir rol oynayabilece-
ğinin anlaşılması. Örneğin bir tümörün
büyük bölümünü oluşturan hücreler
tedaviye duyarlı olabilirken, sayıca
çok daha küçük bir hücre popülasyonu
tedaviye direnç, metastaz veya bağışık-
lık sisteminden kaçışla ilişkili özellikler
taşıyabilir. Geleneksel toplu analizlerde
bu küçük grupların etkisi, tümörün genel
ortalaması içerisinde kaybolabilir.
Tam da bu noktada 2026 yılında yayım-
lanan bir çalışma dikkat çekiyor. Cancer
Discovery dergisinde yayımlanan araş-
tırmada Oregon Health & Science
University araştırmacıları, tek hücre
verilerini hastaların sağkalım bilgileriyle
birlikte değerlendirmek üzere scSurvi-
val adlı bir makine öğrenmesi yaklaşımı
geliştirdi. Çalışma, tümör örneğini yal-
nızca tek bir biyolojik profil olarak ele
almak yerine, içerisindeki hücreleri bir
arada fakat farklı ağırlıklarda değerlen-
dirmeyi amaçlıyor. Araştırmacılar, mela-
noma ve karaciğer kanseri gibi kanser
türlerinden elde edilen tek hücre RNA
dizileme verileri üzerinde yöntemin per-
formansını inceledi.
Modelin dikkat çekici tarafı yalnızca
hastanın genel riskine ilişkin bir tahmin
üretmeye çalışması değil. Aynı zamanda
hangi hücre alt gruplarının sağkalımla
daha güçlü ilişki gösterdiğini belirle-
meye çalışıyor. NIH’nin araştırmaya iliş-
kin açıklamasına göre model, 150’den
fazla kanser hastasına ait klinik veri-
ler üzerinde test edildi. Bu, tek hücre
verilerinin yalnızca tümörün yapısını
tanımlamak için değil, klinik sonuçlarla
ilişkilendirilmek üzere de kullanılabile-
ceğini gösteren örneklerden biri.
HÜCRELER ARASINDAKI FARK NEDEN
ÖNEMLI?
Bir tümörün içinde yalnızca kanser hüc-
releri bulunmuyor. Tümör mikroçevresi
olarak adlandırılan yapı; T hücreleri,
makrofajlar, fibroblastlar, damar hüc-
releri ve çeşitli diğer hücrelerden olu-
şuyor. Bu hücreler birbirleriyle sürekli
iletişim halinde. Bazıları bağışıklık siste-
minin tümöre saldırmasını desteklerken
bazıları tam tersine bağışıklık yanıtını
baskılayabiliyor.
Tek hücre teknolojileri bu nedenle kan-
seri yalnızca “hangi gen mutasyona
uğramış?” sorusuyla değerlendirmek-
ten daha ileri bir noktaya taşıyor. Artık
“Bu mutasyon hangi hücrede bulunu-
yor?”, “Bu hücre tümörün neresinde?”,
“Çevresindeki hücrelerle nasıl iletişim
kuruyor?” ve “Tedavi sonrasında hangi
hücreler hayatta kalıyor?” gibi sorular
da araştırılabiliyor.
Bu yaklaşım özellikle tedavi direncini
anlamak açısından önem taşıyor. Tedavi
öncesinde tümörün küçük bir bölümünü
oluşturan dirençli hücrelerin tedavi son-
rasında baskın hale gelmesi, hastalığın
yeniden ilerlemesinin nedenlerinden
biri olabilir. Tek hücre analizleri, bu
değişimin hücresel düzeyde izlenmesine
olanak sağlayabilir.
Bir sonraki aşamada tek hücre dizileme-
nin mekânsal bilgilerle birleştirilmesi de
önem kazanıyor. Spatial transcriptomics
olarak adlandırılan teknolojiler, gen akti-
vitesinin yanı sıra hücrelerin dokudaki
konumlarını da incelemeye yardımcı
oluyor. Çünkü bir bağışıklık hücresinin
tümörün içinde bulunması ile tümör
hücrelerinden uzakta bulunması biyo-
lojik olarak aynı anlama gelmeyebilir.
YAPAY ZEKÂ BURADA NE YAPIYOR?
Tek hücre teknolojilerinin en önemli
sorunlarından biri veri miktarı. Binlerce
hatta milyonlarca hücreden elde edilen
gen ifade verileri, çok yüksek boyutlu
veri setleri oluşturuyor. Yapay zekâ ve
makine öğrenmesi yöntemleri, bu veri-
ler içerisindeki örüntüleri belirlemek
ve klinik sonuçlarla ilişkilendirmek için
kullanılabiliyor.
scSurvival çalışması bu açıdan önemli
bir örnek sunuyor. Model, tek tek hüc-
EYLÜL-EKİM SAYI 64 — Sayfa 5
Sayfa 5 metnini oku
www.biomedya.com EYLÜL - EKİM » 2026 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ
relerin özelliklerini kullanarak hasta
düzeyinde sağkalım tahmini yapmayı
ve aynı zamanda sonuçla ilişkili hücre
popülasyonlarını ortaya çıkarmayı
hedefliyor. Ancak burada önemli bir
ayrım bulunuyor: Bu tür bir araştırma
modeli henüz rutin klinik uygulamada
kullanılabilecek bağımsız bir tanı veya
tedavi karar sistemi anlamına gelmiyor.
Bulguların farklı hasta gruplarında, daha
geniş ve bağımsız klinik kohortlarda doğ-
rulanması gerekiyor.
GELECEĞIN KANSER HARITASI
Kanser araştırmalarında giderek daha
fazla kabul gören yaklaşım, tümörü tek
bir yapı olarak değil, sürekli değişen bir
hücre ekosistemi olarak değerlendirmek.
Tek hücre dizileme, mekânsal analiz ve
yapay zekânın bir araya gelmesi bu eko-
sistemin daha ayrıntılı biçimde harita-
lanmasını sağlayabilir.
Bu gelişmelerin uzun vadede kişiselleş-
tirilmiş onkolojiye katkı sağlaması bek-
leniyor. Ancak asıl değer yalnızca “hangi
hastanın riski yüksek?” sorusuna yanıt
vermekte değil; bu riskin tümör içerisin-
deki hangi hücrelerden ve hangi biyolojik
süreçlerden kaynaklandığını anlayabil-
05
mekte yatıyor. Kanser biyolojisinin gele-
ceği belki de tümörün tamamına bakmak
yerine, tümörün içindeki kritik birkaç
hücreyi bulabilmekten geçiyor.
Kaynak: Cancer Discovery – scSurvival
çalışması · National Cancer Institute – AI
model predicts cancer survival
İNSAN GENOMUNDAKİ 9 MİLYAR DEĞİŞİKLİK HARİTALANDI
Sayfa 6 metnini oku
06 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ EYLÜL - EKİM » 2026 www.biomedya.com
İNSAN GENOMUNDAKİ
9 MİLYAR DEĞİŞİKLİK
HARİTALANDI
DNA’DAKİ HER HARF NE ANLAMA GELİYOR?
İnsan genomu
yaklaşık üç milyar
DNA harfinden
oluşuyor. Ancak bu
harflerden yalnızca
küçük bir bölümü
doğrudan proteinlerin
üretimi için talimat
taşıyor.
Genomun geri kalanında gerçekleşen
değişikliklerin ne anlama geldiğini
çözmek ise genetik biliminin en büyük
problemlerinden biri. 2026 yılında
Google DeepMind tarafından geliştirilen
AlphaGenome Atlas, bu soruna yapay
zekâ destekli yeni bir yaklaşım getirerek
insan genomundaki yaklaşık 9 milyar
olası tek nükleotid değişikliğinin mole-
küler etkilerini tahmin eden kapsamlı
bir harita oluşturdu.
Bir DNA harfindeki tek değişiklik, her
zaman hastalık anlamına gelmiyor. Bazı
varyantlar tamamen etkisiz olabilirken
bazıları bir genin ne zaman, nerede ve
ne kadar çalışacağını değiştirebiliyor.
Özellikle protein kodlamayan bölge-
lerdeki varyantların yorumlanması bu
nedenle oldukça güç. AlphaGenome
Atlas’ın hedefi de tam olarak bu “karan-
lık” bölgelerdeki değişikliklerin olası
biyolojik sonuçlarını anlamlandırmak.
Sistem, tek bir varyantın gen aktivitesi,
RNA işlenmesi ve diğer moleküler süreç-
ler üzerindeki etkilerini tahmin etmeye
çalışıyor. Böylece araştırmacılar, insan
genomunda bulunan ya da teorik olarak
ortaya çıkabilecek tek harflik değişiklik-
leri daha sistematik biçimde inceleyebi-
liyor. DeepMind, platformun akademik
araştırmalarda kullanılmak üzere eri-
şime açıldığını bildiriyor.
HASTALIK ARAŞTIRMALARINDA YENI
BIR FILTRE
Genom dizileme teknolojilerinin geliş-
mesiyle araştırmacılar milyonlarca gene-
tik varyant belirleyebiliyor. Asıl sorun ise
bunların hangilerinin biyolojik açıdan
önemli olduğunu ayırt etmek. Bir has-
tayla sağlıklı birey arasında bulunan
genetik farklılığın hastalığa neden olup
olmadığını söylemek, yalnızca DNA dizi-
sine bakarak mümkün olmayabiliyor.
Yapay zekâ burada bir önceliklendirme
aracı olarak kullanılabilir. Araştırmacılar,
binlerce varyant arasından deneysel
olarak incelenmeye daha değer görü-
nen adayları belirleyebilir. Böylece
laboratuvar çalışmaları daha hedefli
hale gelebilir.
Nature’ın değerlendirmesine göre
AlphaGenome’un önemli yönlerinden
biri, genomun protein kodlamayan geniş
bölümündeki varyantların olası sonuç-
larını da ele alması. Bununla birlikte
modelin yaptığı tahminlerin deneysel
doğrulamanın yerini almadığı özellikle
önemli.
GENOMUN TAMAMINI ANLAMAK HÂLÂ
UZAK BIR HEDEF
9 milyar varyantın haritalanması, insan
genomunun tamamının çözüldüğü anla-
mına gelmiyor. Bir varyantın hücre içinde
gerçekten ne yaptığını göstermek için
laboratuvar deneyleri, farklı hücre tipleri
ve farklı biyolojik koşullarda doğrulama
gerekiyor.
Buna rağmen bu yaklaşım, genom araş-
tırmalarında önemli bir değişimin gös-
tergesi. Gelecekte genetik analiz yalnızca
“hangi DNA değişikliği var?” sorusuna
değil, “bu değişiklik hücrenin davranışını
nasıl değiştirebilir?” sorusuna da daha
hızlı yanıt verebilir.
Bu da nadir hastalıkların araştırılmasın-
dan kanser genetiğine, kişiselleştirilmiş
tıptan ilaç geliştirmeye kadar geniş bir
alanda kullanılabilecek yeni bir araş-
tırma altyapısı anlamına geliyor.
Kaynak: Google DeepMind –
AlphaGenome Atlas · Nature –
DeepMind’s new genome atlas
LABORATUVARDA YENİ BİR GENETİK KOD TASARLANABİLİR Mİ?
Sayfa 7 metnini oku
www.biomedya.com EYLÜL - EKİM » 2026 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ
07
LABORATUVARDA
YENİ BİR GENETİK KOD
TASARLANABİLİR Mİ?
Dünya üzerindeki
canlıların büyük
bölümü aynı temel
genetik kodu
kullanıyor. DNA’daki
üçlü nükleotid
dizileri, yani kodonlar,
proteinleri oluşturan
amino asitlerin hangi
sırayla ekleneceğini
belirliyor.
Bu sistem biyolojinin en temel kuralla-
rından biri olarak kabul ediliyor.
PEKI BU KOD DEĞIŞTIRILEBILIR MI?
2026 yılında Nature dergisinde yayım-
lanan bir çalışma, genetik kodun yal-
nızca teorik olarak değil, laboratuvar
ortamında otomatik sistemlerle proto-
tiplenebileceğini gösterdi. Araştırmacılar
“AGENTEX” adını verdikleri robotik bir
sistemle farklı genetik kodları hücresiz
protein sentez sistemlerinde test etti.
Standart genetik kod 64 kodon kulla-
nıyor ve bunlar 20 temel amino asidin
kodlanmasını sağlıyor. Yeni çalışmada
araştırmacılar bu kodonların bazılarını
yeniden atayarak standart olmayan
amino asitlerin proteinlere dahil edil-
mesini test etti.
NEDEN GENETIK KODU DEĞIŞTIRMEK
ISTEYELIM?
Çünkü standart genetik kodun dışına
çıkmak, hücrelerin üretebileceği mole-
küllerin çeşitliliğini artırabilir. Proteinler
yalnızca doğal amino asitlerden oluş-
mak zorunda olmasaydı, yeni özellik-
lere sahip biyolojik moleküller üretmek
mümkün olabilirdi. Örneğin daha daya-
nıklı biyomalzemeler, yeni biyokatalizör-
ler veya özel özellikler taşıyan protein
temelli ilaçlar tasarlanabilir.
Sentetik biyoloji uzun süredir bu olasılığı
araştırıyor. Ancak canlı bir organizmanın
genetik kodunu büyük ölçekte yeniden
yazmak son derece karmaşık. Çünkü
genetik kod yalnızca birkaç genin değil,
hücrenin tamamındaki protein üretim
mekanizmasının temelini oluşturuyor.
ROBOTLAR DEVREYE GIRIYOR
AGENTEX’in önemli özelliklerinden biri,
farklı genetik kodların çok sayıda kom-
binasyonunu otomatik biçimde test ede-
bilmesi. Araştırmacılar sistem sayesinde
iki farklı genetik kodu standart kodla
karşılaştırdı ve bazı kodonların yeniden
atanmasını sağladı.
Bu yaklaşım, sentetik biyolojide dene-
me-yanılma sürecini hızlandırabi-
lir. Araştırmacıların yüzlerce olasılığı
manuel olarak test etmek yerine robotik
sistemler yardımıyla çok daha geniş bir
tasarım alanını taraması mümkün hale
geliyor.
GELECEĞIN BIYOLOJISI YENIDEN
YAZILABILIR MI?
Bu çalışmalar henüz insanlarda kullanı-
labilecek yeni bir genetik sistem oluş-
turulduğu anlamına gelmiyor. Ancak
genetik kodun değişmez bir biyolojik
kural olmadığını, belirli koşullarda yeni-
den tasarlanabileceğini gösteriyor.
Uzun vadede bu yaklaşım, yeni nesil
biyomalzemelerden ilaç üretimine
kadar pek çok alanda kullanılabilir. Aynı
zamanda yaşamın erken dönemlerinde
genetik kodun nasıl evrimleştiğine ilişkin
temel bilim sorularına da yeni bir bakış
sağlayabilir. Belki de sentetik biyoloji-
nin geleceğinde soru artık yalnızca “bir
canlıyı nasıl değiştiririz?” olmayacak.
Daha temel bir soru gündeme gelecek:
“Hücrenin kullandığı biyolojik dili yeni-
den tasarlayabilir miyiz?”
Kaynak: Nature – Automated prototyping
of genetic codes
ANTİBİYOTİKLER YETERSİZ KALDIĞINDA: FAJ TEDAVİSİ NEDEN YENİDEN GÜNDEMDE?
Sayfa 8 metnini oku
08 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ EYLÜL - EKİM » 2026 www.biomedya.com
ANTİBİYOTİKLER YETERSİZ
KALDIĞINDA: FAJ TEDAVİSİ
NEDEN YENİDEN GÜNDEMDE?
Antibiyotik direnci
arttıkça, bakteriyel
enfeksiyonlara
karşı yalnızca yeni
antibiyotikler
geliştirmek yeterli
olmayabilir. Bu
nedenle bilim dünyası,
bakterileri hedeflemek
için farklı biyolojik
araçları yeniden
değerlendiriyor.
Bunların başında ise bakteriyofajlar, yani
bakterileri enfekte eden virüsler geliyor.
Fajlar doğada bakterilerle birlikte evrim-
leşmiş virüslerdir. İnsan hücrelerini
hedeflemek yerine belirli bakteri tür-
lerini veya suşlarını enfekte edebilirler.
Bazı fajlar bakterinin içine girdikten
sonra çoğalarak hücrenin parçalanma-
sına yol açar. Bu özellik, onları antibi-
yotiklerden tamamen farklı bir tedavi
yaklaşımı haline getiriyor.
Faj tedavisi yeni bir fikir değil. Ancak
antibiyotiklerin keşfiyle uzun süre geri
planda kalan bu yaklaşım, çok ilaca
dirençli bakterilerin yayılmasıyla yeni-
den bilimsel gündemin önemli başlık-
larından biri haline geldi.
Dünya Sağlık Örgütü’nün güncel verileri,
bu ihtiyacın neden büyüdüğünü göste-
riyor. WHO’ya göre 2023 yılında dünya
genelinde laboratuvar tarafından doğru-
lanmış yaygın bakteriyel enfeksiyonların
yaklaşık altıda biri antibiyotik tedavile-
rine dirençliydi. 2018–2023 döneminde
izlenen patojen-antibiyotik kombinas-
yonlarının yüzde 40’ından fazlasında
direnç arttı.
FAJLAR NASIL ÇALIŞIYOR?
Bakteriyofajlar bakteriye özgü moleküler
tanıma mekanizmalarına sahip. Bir faj,
yüzeyindeki yapılar aracılığıyla uygun
bir bakteriye bağlanıyor ve genetik
materyalini hücre içine aktarıyor. Litik
fajlarda bu süreç, yeni faj parçacıklarının
oluşması ve bakterinin parçalanmasıyla
sonuçlanıyor. Bu özgüllük aynı zamanda
faj tedavisinin en büyük avantajlarından
biri ve en önemli zorluklarından biri.
Bir antibiyotik, aynı anda birçok farklı
bakteri türünü etkileyebilir. Faj ise yal-
nızca belirli bakterilerde etkili olabilir.
Bu nedenle hastadan alınan bakteri
örneğinin hangi fajlara duyarlı olduğu-
nun belirlenmesi büyük önem taşıyor.
Bu durum “kişiselleştirilmiş faj tedavisi”
yaklaşımını ortaya çıkarıyor. Hastanın
enfeksiyonundan izole edilen bakteri,
farklı fajlarla laboratuvarda karşılaştırı-
lıyor ve etkili olan faj veya faj kombinas-
yonu seçiliyor. Ancak bu yaklaşım zaman
ve altyapı gerektiriyor. Özellikle yoğun
bakım gibi tedavinin geciktirilemeyeceği
ortamlarda uygun fajı bulmak, üretmek
ve kalite kontrolünden geçirmek önemli
bir lojistik sorun.
2026’DAN DIKKAT ÇEKICI BIR ÇALIŞMA
2026 yılında Critical Care dergisinde
yayımlanan küçük ölçekli bir pilot
çalışma, bu soruna farklı bir yaklaşım
getirdi. Araştırmacılar, hastanenin kendi
bölgesinde dolaşan Klebsiella pneumo-
niae suşlarına göre hazırlanmış bir faj
kokteylini, çok ilaca dirençli ventilatör
ilişkili pnömoni hastalarında test etti.
Çalışmaya 21 hasta dahil edildi ve üç
gruba ayrıldı. Yedi hastaya, izole edilen
K. pneumoniae suşuna laboratuvar
ortamında etkili olduğu gösterilen faj
kokteyli standart antibiyotiklerle birlikte
verildi. Yedi hastaya etkisiz faj kokteyli,
yedi hastaya ise yalnızca standart anti-
biyotik tedavisi uygulandı. Fajlar 14 gün
boyunca nebulizasyon yoluyla verildi.
14. günde K. pneumoniae’nin solunum
örneklerinden eradikasyonu, hedeflenen
faj tedavisi grubunda 7 hastanın 6’sında
yani yüzde 86’sında görüldü. Yalnızca
antibiyotik alan grupta bu oran 7 has-
tada 4, yani yüzde 57 oldu. Etkisiz faj
grubunda ise eradikasyon görülmedi.
Çalışmada hedeflenen faj grubunda
bakterinin daha erken temizlendiği de
bildirildi. Bununla birlikte bu sonuçları
klinik uygulama açısından genellemek
için erken. Araştırma tek merkezli, açık
EYLÜL-EKİM SAYI 64 — Sayfa 9
Sayfa 9 metnini oku
www.biomedya.com EYLÜL - EKİM » 2026 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ
etiketli, randomize olmayan ve yalnızca
21 hastayı içeren bir pilot çalışmaydı.
Dolayısıyla daha büyük ve randomize
çalışmalar gerekiyor.
FAJLARA KARŞI DA DIRENÇ GELIŞEBILIR
Faj tedavisinin bakterilere karşı sınırsız
bir çözüm olmadığı da araştırmaların
önemli bir konusu. Bakteriler fajlara
karşı da direnç geliştirebilir. Örneğin
fajın bağlandığı hücre yüzeyindeki
yapının değişmesi, bakterinin enfekte
edilmesini zorlaştırabilir.
2026’daki çalışmada da bazı hastalarda
faj duyarlılığının değiştiği ve bazı vaka-
larda bakterinin yeniden ortaya çıktığı
gözlendi. Bu nedenle faj tedavisinin
dinamik bir süreç olması bekleniyor.
Tedavi sırasında bakterinin genetik ve
fenotipik özelliklerinin yeniden değer-
lendirilmesi gerekebilir.
Burada ilginç bir başka olasılık da anti-
biyotiklerle fajların birlikte kullanılması.
Bakterinin fajdan kaçmak için geliştirdiği
bazı değişiklikler, aynı zamanda antibi-
yotiklere karşı duyarlılığını değiştirebilir.
Bu nedenle faj tedavisi, antibiyotiklerin
alternatifi olmaktan çok bazı durum-
larda onların etkisini destekleyen bir
araç olarak da araştırılıyor.
ÖNÜMÜZDEKI DÖNEMIN TEDAVISI MI?
Bugün için faj tedavisi rutin olarak
kullanılabilen standart bir enfeksiyon
tedavisi değil. Üretim standartları,
uygun fajın seçilmesi, dozlama, bağı-
şıklık sistemiyle etkileşim, düzenleyici
süreçler ve bakterinin tedavi sırasında
değişebilmesi gibi çok sayıda soru hâlâ
araştırılıyor. Ancak fajların önemli bir
özelliği var: bakterileri hedeflemek için
insan yapımı yeni bir molekül üretmek
yerine, doğada zaten milyonlarca yıldır
bakterilerle birlikte evrimleşen biyolojik
ajanlardan yararlanılıyor.
Antibiyotik direnci büyüdükçe tıbbın
09
geleceği yalnızca “daha güçlü antibi-
yotikler” geliştirmekten geçmeyebilir.
Fajlar, antimikrobiyal peptitler, yeni
bakteriyel hedefler, aşılar ve hızlı tanı
sistemleriyle birlikte daha geniş bir
tedavi cephaneliğinin parçası olabilir.
Faj tedavisinin geleceğini belirleyecek
temel soru artık yalnızca “Bakteriyi
öldürebiliyor mu?” değil; hangi bak-
teride, hangi hastada, hangi dozda ve
hangi tedaviyle birlikte güvenli ve etkili
biçimde kullanılabileceği.
Kaynak: Critical Care – Hospital-adapted
inhaled phage therapy çalışması · WHO –
Antimicrobial resistance fact sheet
Geleceğe Işık Tutan Ellerde Yaşama Değer Katıyoruz.
Sayfa 10 metnini oku
Geleceğe
Işık Tutan Ellerde
Yaşama Değer
Katıyoruz.
EC 160 Karbondioksit İnkübatörü
Uzayda, astronotların
vücudundaki hücreler kansere
ve hastalık yapıcı etkenlere
nasil cevap veriyor?
nUDE
VÜCUDUMUZ YAŞLANDIKÇA NEDEN DEĞİŞİYOR?
Sayfa 11 metnini oku
www.biomedya.com EYLÜL - EKİM » 2026 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ
11
VÜCUDUMUZ YAŞLANDIKÇA
NEDEN DEĞİŞİYOR?
MİTOKONDRİYAL DNA YAŞLANMANIN İZLERİNİ TAŞIYOR
Yaşlanma yalnızca
dış görünüşümüzde
ortaya çıkan
değişikliklerden ibaret
değil. Hücrelerimizde
DNA hasarı, metabolik
değişiklikler, protein
dengesindeki
bozulmalar ve
mitokondrilerin
işlevlerinde değişim
gibi çok sayıda
biyolojik süreç aynı
anda gerçekleşiyor.
2026 yılında Nature dergisinde yayım-
lanan geniş kapsamlı bir çalışma, yaş-
lanma sırasında mitokondriyal DNA’da
ortaya çıkan mutasyonların nasıl birikti-
ğine ilişkin önemli bulgular sundu.
Araştırmacılar yaklaşık 750 bin kişinin
genom verilerini inceleyerek kandaki
mitokondriyal DNA değişikliklerini araş-
tırdı. Bulgular, mitokondriyal DNA’daki
tek nükleotid değişikliklerinin özellikle
60 yaş civarında belirgin şekilde arttığını
gösterdi.
MUTASYONLARIN KAYNAĞI NE?
Mitokondri hücrenin enerji üretim mer-
kezleri olarak biliniyor. Kendi DNA’larına
sahip olmaları onları hücre çekirdeğin-
deki DNA’dan farklı kılıyor.
Uzun süredir mitokondriyal DNA mutas-
yonlarının yaşlanma sırasında oksidatif
hasarla ortaya çıktığı düşünülüyordu.
Ancak yeni çalışma, incelenen mutas-
yonların önemli bölümünün oksidatif
hasardan çok DNA replikasyonu sıra-
sında oluşan hatalarla daha uyumlu
olduğunu gösterdi. Bu bulgu, yaşlanma-
nın moleküler mekanizmalarına ilişkin
bazı klasik varsayımların yeniden değer-
lendirilmesine neden olabilir.
HÜCRELER NEDEN ZAMANLA
ÇOĞALIYOR?
Araştırmacıların dikkat çektiği bir diğer
mekanizma hücresel klonların yaşla
birlikte genişlemesi. Bazı mitokondri-
yal DNA mutasyonları başlangıçta hücre
içinde çok düşük düzeylerde bulunuyor
ve kolayca fark edilmiyor. Ancak belirli
hücre grupları zaman içinde çoğaldı-
ğında bu mutasyonlar kanda daha görü-
nür hale gelebiliyor.
Çalışma ayrıca TERT, TCL1A ve SMC4
çevresindeki genetik varyantlarla mito-
kondriyal DNA mutasyon yükü arasında
ilişkiler belirledi. Araştırmacılar bu bul-
guları klonal hematopoez olarak bilinen
yaşla ilişkili hücresel değişimlerle bir-
likte değerlendirdi.
YAŞLANMAYI ÖLÇMEK MÜMKÜN MÜ?
Mitokondriyal DNA değişiklikleri gele-
cekte yaşlanmanın biyolojik izlerini
değerlendirmek için kullanılabilecek
göstergelerden biri olabilir. Ancak tek
başına “biyolojik yaş” ölçümü olarak kul-
lanılabilmesi için daha fazla araştırmaya
ihtiyaç var.
Bu çalışma yaşlanmayı durduracak bir
tedavi sunmuyor. Asıl önemi, yaşlanma-
nın hücre düzeyinde nasıl geliştiğine iliş-
kin mekanizmayı daha ayrıntılı biçimde
ortaya koyması. Yaşlanma biyolojisi artık
yalnızca “hücreler neden yaşlanıyor?”
sorusuna değil, “hangi hücreler, hangi
genetik değişikliklerle ve hangi zaman-
lamayla yaşlanma sürecinde avantaj
kazanıyor?” sorusuna da odaklanıyor.
Kaynak: Nature – Mechanism of age-re-
lated accumulation of mtDNA mutations
in human blood
YAPAY VİRÜSLER RNA’YI HÜCRELERE TAŞIMAK İÇİN TASARLANIYOR
Sayfa 12 metnini oku
12 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ EYLÜL - EKİM » 2026 www.biomedya.com
YAPAY VİRÜSLER RNA’YI
HÜCRELERE TAŞIMAK
İÇİN TASARLANIYOR
Genetik tedavilerde en
büyük problemlerden
biri yalnızca doğru
genetik materyali
tasarlamak değil,
onu doğru hücreye
ulaştırmak. RNA
molekülleri hücre
dışında kararsız
olabildiği gibi hücre
içine girdiklerinde de
parçalanabiliyor.
Bu nedenle bilim insanları yıllardır virüs-
leri, lipid nanoparçacıkları ve diğer taşı-
yıcı sistemleri araştırıyor.
2026 yılında Nature dergisinde yayım-
lanan bir çalışma, bu alana yapay zekâ
destekli protein tasarımını getiriyor.
Araştırmacılar, doğada bulunmayan pro-
tein yapılarından sentetik RNA taşıyıcı-
ları oluşturdu. Bu sistemlere “synthetic
transfer vehicles” veya STV adı verildi.
Çalışmada 100’den fazla farklı RNA
taşıma aracının tasarlandığı bildirildi.
Bunların bazıları, RNA’nın hücrelere
aktarılması açısından mevcut biyolojik
veya kimyasal taşıyıcılarla karşılaştı-
rıldığında çok yüksek verim gösterdi.
Araştırmacılar ayrıca taşıyıcıların hangi
hücrelere yönleneceğini belirli protein
bağlayıcılarıyla değiştirmeyi başardı.
VIRÜSLERI TAKLIT ETMEK YERINE
YENIDEN TASARLAMAK
Virüsler genetik materyali hücrelere
taşımak konusunda milyarlarca yıllık
evrimsel deneyime sahip. Bu nedenle
gen tedavisi araştırmalarında virüslerin
kapsidleri veya taşıyıcı özellikleri uzun
süredir kullanılıyor.
Yeni yaklaşım ise virüsleri yalnızca taklit
etmek yerine onların çalışma prensip-
lerinden bağımsız yeni protein mimari-
leri tasarlamayı hedefliyor. Yapay zekâ
burada proteinlerin üç boyutlu yapısını
ve birbirleriyle nasıl birleşebileceğini
öngörmek için kullanılıyor. Böylece
doğada bulunmayan ancak fiziksel
olarak çalışabilecek protein yapıları
tasarlanabiliyor.
HAYVAN MODELINDE DE TEST EDILDI
Çalışmada STV-C8 adı verilen bir taşıyıcı-
nın farelerde vücuda dağılımı incelendi.
Araştırmacılar, taşıyıcının özellikle akci-
ğerlerde belirgin RNA aktarımı sağlaya-
bildiğini bildirdi. Daha ileri deneylerde
sistem, Duchenne musküler distrofiyle
ilişkili genetik bir düzenleme yaklaşımı-
nın hasta kaynaklı hücrelerde ve domuz
modelinde test edilmesinde kullanıldı.
Bu sonuçlar dikkat çekici olsa da araştır-
manın klinik tedaviye hazır bir teknoloji
olduğu anlamına gelmiyor. İnsanlarda
güvenlik, bağışıklık yanıtı, hedef dışı
dağılım ve uzun dönem etkiler gibi soru-
ların yanıtlanması gerekiyor.
RNA TEDAVILERINDE YENI BIR DÖNEM
RNA’nın kullanım alanı son yıllarda
hızla genişliyor. mRNA aşılarından gen
düzenleyicilere, protein üretiminden
programlanabilir antiviral sistemlere
kadar birçok yaklaşım RNA’ya dayanı-
yor. Bu nedenle RNA’yı güvenli ve kont-
rollü biçimde hücrelere taşıyabilen yeni
sistemler, biyoteknolojinin önemli yapı
taşlarından biri olabilir.
Yapay zekâ tarafından tasarlanan pro-
tein taşıyıcıları ise gelecekte “doğada
bulunanı kullanmak” yerine “ihtiyacımız
olan biyolojik sistemi tasarlamak” fikrini
daha da ileri taşıyabilir.
Kaynak: Nature – Creating bottom-up
RNA transfer vehicles from synthetic
protein assemblies
Nanosurf DriveAFM Yüksek Çözünürlüklü Atomik Kuvvet Mikroskobu
Sayfa 13 metnini oku
Nanosurf DriveAFM
Yüksek Çözünürlüklü
Atomik Kuvvet
Mikroskobu
Kelebek kanadı, 20 µm
AFM teknolojisinde istikrar ve yüksek performans bir arada
Nanosurf'un devrim niteliğindeki AFM uç tarama sistemi DriveAFM, tüm
numunelerde olağanüstü performans sağlar. Sayısız uygulamada kulla-
nabileceğiniz benzersiz ve düşük gürültülü mimarisi, nano ölçekte yüksek
çözünürlüklü veri toplamanıza imkan verir.
Daha fazla bilgi için
bize ulaşın.
0312 472 73 96 / www.terralab.com.tr
KANSER HÜCRELERİ BAĞIŞIKLIK SİSTEMİNDEN NASIL SAKLANIYOR?
Sayfa 14 metnini oku
14 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ EYLÜL - EKİM » 2026 www.biomedya.com
KANSER HÜCRELERİ
BAĞIŞIKLIK SİSTEMİNDEN
NASIL SAKLANIYOR?
Bağışıklık sisteminin
temel görevlerinden
biri, vücutta
normalden farklı
davranan hücreleri
tanımak ve ortadan
kaldırmaktır. Kanser
hücreleri ise bu
savunma sisteminden
kaçabilmek için
tümör mikroçevresini
kendi lehlerine
değiştirebiliyor.
2026 yılında yayımlanan bir çalışma, bu
kaçış mekanizmalarından birinin hücre-
nin stres yanıtı üzerinden gerçekleşebi-
leceğini ortaya koydu.
Nature dergisinde yayımlanan araştır-
mada bilim insanları, kanser hücrelerinin
stres altında devreye soktuğu integrated
stress response (ISR) adı verilen biyolo-
jik mekanizmaya odaklandı. Bu sistem,
hücrelerin besin yetersizliği, metabolik
baskı ve diğer stres koşullarında hayatta
kalmasına yardımcı oluyor. Araştırmanın
merkezinde ise bu yanıtın önemli düzen-
leyicilerinden biri olan ATF4 adlı trans-
kripsiyon faktörü bulunuyor.
Kanser hücreleri normal hücrelere
kıyasla oldukça stresli bir ortamda yaşa-
mak zorunda. Tümör hızla büyüdükçe
oksijen ve besin maddelerine erişim aza-
labiliyor, metabolik atıklar birikebiliyor
ve hücreler sürekli değişen mikroçevre
koşullarına uyum sağlamak zorunda
kalıyor.
ATF4, bu koşullara uyum sağlamada rol
oynayan genlerin çalıştırılmasına yar-
dımcı oluyor. Yeni çalışmanın ortaya koy-
duğu nokta ise ATF4’ün yalnızca kanser
hücresinin kendi hayatta kalmasına kat-
kıda bulunmakla kalmayıp, çevresindeki
bağışıklık yanıtını da etkileyebilmesi.
ATF4’TEN LCN2’YE UZANAN
MEKANIZMA
Araştırmacılar, ATF4 tarafından düzenle-
nen genleri tarayarak lipocalin 2 (LCN2)
adlı proteini öne çıkardı. Çalışmada
LCN2’nin, tümör mikroçevresinde bağı-
şıklık baskılayıcı bir ortamın oluşmasına
katkıda bulunduğu gösterildi.
Fare modellerinde ATF4’ün kaybı, bağı-
şıklık sistemi çalışan hayvanlarda tümör
ilerlemesini belirgin biçimde azalttı.
Buna karşılık bağışıklık sistemi baskı-
lanmış modellerde aynı etkinin görül-
memesi, ATF4’ün tümör gelişimindeki
rolünün bağışıklık sistemiyle bağlantılı
olduğunu düşündürdü. Benzer şekilde
LCN2’nin kaybı da bağışıklık sistemi
bulunan farelerde tümör büyümesini
azalttı.
Araştırmanın devamında LCN2’nin tümör
mikroçevresindeki bağışıklık hücreleri
üzerindeki etkisi incelendi. LCN2’nin
özellikle immün baskılayıcı özellikler
taşıyan interstisyel makrofajların tümöre
girişini desteklediği ve T hücrelerinin
tümör dokusuna ulaşmasını sınırladığı
görüldü. Burada önemli olan, kanser
hücresinin bağışıklık sistemini doğru-
dan “kapatması” değil. Bunun yerine
tümör çevresindeki hücreler arasındaki
iletişimi değiştirerek bağışıklık yanıtının
etkinliğini azaltması söz konusu.
T HÜCRELERI NEDEN ÖNEMLI?
T hücreleri, bağışıklık sisteminin kanser
hücrelerini tanımasında ve ortadan kal-
dırmasında kritik rol oynuyor. Özellikle
CD8+ T hücreleri, tümör hücrelerini doğ-
rudan öldürebilen hücreler arasında
bulunuyor.
Ancak bir tümörün içinde T hücrelerinin
bulunması tek başına yeterli değil. Bu
hücrelerin tümör dokusuna ulaşabil-
mesi, kanser hücrelerini tanıyabilmesi
ve baskılayıcı mikroçevre tarafından
işlevsiz hale getirilmemesi gerekiyor.
Yeni çalışma, ATF4–LCN2 ekseninin bu
süreçte bir tür biyolojik bariyer oluştura-
bileceğini düşündürüyor. Araştırmacılar
LCN2 kaybı olan tümörlerde CD8+ ve
CD4+ T hücrelerinin daha fazla bulun-
duğunu, düzenleyici T hücrelerinin ise
azaldığını bildirdi.
İnsan verileri de araştırmanın dikkat
çekici taraflarından biri. Akciğer ve
pankreas adenokarsinomlarından elde
edilen hasta verilerinde LCN2 düzeyi ile T
hücresi infiltrasyonu arasında ilişki göz-
lendi. Ancak bu tür hasta verilerindeki
korelasyonların tek başına nedensellik
göstermediğini de vurgulamak gerekiyor.
EYLÜL-EKİM SAYI 64 — Sayfa 15
Sayfa 15 metnini oku
www.biomedya.com EYLÜL - EKİM » 2026 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ
YENI BIR IMMÜNOTERAPI HEDEFI
OLABILIR MI?
Çalışmanın en dikkat çekici sonuçların-
dan biri, LCN2’yi hedefleyen antikorların
farelerde antitümör T hücresi yanıtlarını
güçlendirmesiydi. Bu bulgu, LCN2’nin
gelecekte bir immünoterapi hedefi
olarak araştırılabileceğini düşündürüyor.
Ancak burada araştırmanın henüz deney-
sel aşamada olduğu özellikle vurgulan-
malı. Bulguların önemli bölümü preklinik
modellerden geliyor. İnsanlarda LCN2’yi
hedefleyen bir tedavinin güvenli ve etkili
olup olmadığı, hangi kanser türlerinde
işe yarayabileceği ve mevcut immüno-
terapilerle nasıl bir kombinasyon oluş-
turacağı henüz yanıtlanmış sorular değil.
Bu nokta özellikle önemli çünkü bağı-
şıklık sistemini kanser karşısında daha
etkin hale getirmeye çalışırken sağ-
lıklı dokuların korunması gerekiyor.
Bağışıklık sisteminin aşırı aktivasyonu
da istenmeyen sonuçlara yol açabilir.
KANSER TEDAVISINDE YENI YAKLAŞIM
ATF4–LCN2 çalışması, kanser hücreleri-
nin yalnızca genetik mutasyonlarla değil,
çevresel streslere verdikleri yanıtlarla
da bağışıklık sisteminden kaçabildiğini
gösteren örneklerden biri.
Bu yaklaşım kanser biyolojisindeki
daha geniş bir değişimin parçası.
Araştırmacılar artık yalnızca kanser
hücresinin kendisine değil, kanser hüc-
resinin bağışıklık hücreleri, damarlar,
metabolitler ve diğer stromal hücrelerle
oluşturduğu ekosisteme de bakıyor.
15
Gelecekte bu tür çalışmalar, “kanser
hücresini nasıl öldürürüz?” sorusunun
yanına “kanser hücresinin bağışıklık sis-
teminden saklanmasını nasıl engelle-
riz?” sorusunu da ekleyebilir. ATF4–LCN2
ekseni bu açıdan henüz klinik bir tedavi
değil; ancak tümörün bağışıklık sistemini
nasıl yeniden programladığını anlamak
için yeni bir araştırma kapısı açıyor.
Kaynak: Nature – The integrated stress
response promotes immune evasion
through lipocalin 2
İ İZ ZO OL LA AT TÖ ÖR R S Sİ İS ST TE EM ML LE ER Rİ İ
Sayfa 16 metnini oku
www.atselektronik.com.tr
Üst düzey ürün ve kullanıcı koruma için
İ İZ ZO OL LA AT TÖ ÖR R S Sİ İS ST TE EM ML LE ER Rİ İ
Özel tasarımlar, yüksek kaliteli malzeme kullanımı...
| Aseptik İzolatör Sistemleri
| Koruma İzolatör Sistemleri
| Kompakt Laminer Akışlı İzolatörler
| Eldiven Kaçak Test Sistemi
| Sterilite Test İzolatörleri
| Transfer Odaları
A AT TS S E El le ek kt tr ro on ni ik k S Se er rv vi is s T Ti ic ca ar re et t Yaşam Caddesi 7/17 Söğütözü Ankara
T: +90 312 219 22 19
www.atselektronik.com.tr
info@atselektronik.com.tr
L Lt td d. . Ş Şt ti i. .
YAPAY ZEKÂ DESTEKLİ AŞILAR BUZDOLABINA İHTİYACI ORTADAN KALDIRABİLİR Mİ?
Sayfa 17 metnini oku
www.biomedya.com EYLÜL - EKİM » 2026 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ
17
YAPAY ZEKÂ DESTEKLİ AŞILAR
BUZDOLABINA İHTİYACI
ORTADAN KALDIRABİLİR Mİ?
Aşıların geliştirilmesi
kadar önemli bir
başka konu da
onların saklanması ve
taşınması. Özellikle
mRNA teknolojisine
dayanan aşılar sıcaklık
değişimlerine karşı
hassas olabildiği için
soğuk zincir gereksinimi,
aşının üretildiği noktadan
uygulandığı merkeze
kadar uzanan karmaşık
bir lojistik süreç yaratıyor.
2026 yılında Nature Biotechnology der-
gisinde yayımlanan yeni bir çalışma,
yapay zekânın bu probleme doğru-
dan katkı sağlayabileceğini gösterdi.
Araştırmacılar, AGENT adı verilen yapay
zekâ destekli bir sistemle mRNA aşıla-
rının daha yüksek sıcaklıklarda stabil
kalmasını sağlayacak formülasyonları
araştırdı.
Çalışmada geliştirilen formülasyonla-
rın 37 °C’de iki ay boyunca saklandıktan
sonra biyolojik aktivitelerini koruduğu
bildirildi. Ayrıca deneylerde taze aşılarla
karşılaştırılabilir bağışıklık yanıtları elde
edildi. Araştırmacılar, geliştirilen formü-
lasyonları mikroiğne yamalarıyla soğuk
zincir olmadan ulaştırma olasılığını da
hayvan modellerinde test etti.
YAPAY ZEKÂ BURADA NE YAPIYOR?
Bir aşı formülasyonunda kullanılabilecek
bileşenlerin ve oranların sayısı oldukça
fazla. Bunların her birini klasik yöntem-
lerle tek tek denemek zaman ve kaynak
gerektiriyor.
AGENT yaklaşımı, yüksek hacimli deney-
lerden elde edilen sonuçları Bayesian
optimizasyonla birleştirerek hangi
formülasyonların daha umut verici
olduğunu tahmin ediyor. Böylece araş-
tırmacılar sonraki deneyleri daha hedefli
biçimde tasarlayabiliyor. Bu, yapay zekâ-
nın yalnızca görüntü analizi veya hastalık
tahmini için değil, doğrudan ilaç ve aşı
formülasyonu geliştirme sürecinde kul-
lanılabileceğini gösteriyor.
SOĞUK ZINCIR NEDEN BU KADAR
ÖNEMLI?
Aşıların belirli sıcaklık aralıklarında
tutulması, aktif bileşenlerin bozulma-
sını önlemek için gerekli. Ancak dünya-
nın her bölgesinde güvenilir elektrik,
soğutma sistemleri ve sürekli sıcaklık
takibi bulunmuyor.
Soğuk zincir ihtiyacının azalması; uzak
bölgelerde, afet dönemlerinde veya
sağlık altyapısının sınırlı olduğu bölge-
lerde aşıların dağıtımını kolaylaştırabilir.
Bununla birlikte çalışma henüz insan-
larda rutin kullanıma geçmiş bir aşı tek-
nolojisi anlamına gelmiyor. Bulguların
klinik uygulamaya dönüşebilmesi için
farklı aşı platformlarında, uzun süreli
depolamada ve insan çalışmalarında
doğrulama gerekiyor.
MRNA TEKNOLOJISININ BIR SONRAKI
AŞAMASI
mRNA aşılarının COVID-19 pandemisi
sırasında geniş ölçekte kullanılması, bu
teknolojinin potansiyelini ortaya koydu.
Şimdi araştırmalar yalnızca “mRNA ile
aşı yapılabilir mi?” sorusundan, “mRNA
aşılarını daha dayanıklı, erişilebilir ve
taşınabilir hale nasıl getiririz?” sorusuna
yöneliyor. Yapay zekâ destekli formü-
lasyon tasarımı bu dönüşümün önemli
parçalarından biri olabilir.
Kaynak: Nature Biotechnology –
AI-guided optimization for thermostable
mRNA vaccines
DNA’YI KESMEDEN GENETİK KOD DEĞİŞTİRİLEBİLİR Mİ?
Sayfa 18 metnini oku
18 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ EYLÜL - EKİM » 2026 www.biomedya.com
DNA’YI KESMEDEN GENETİK
KOD DEĞİŞTİRİLEBİLİR Mİ?
Gen düzenleme
denildiğinde akla
çoğunlukla CRISPR-
Cas sistemleri geliyor.
Ancak genetik
mühendisliğinin yeni
nesil araçları DNA’yı
tamamen kesmeden,
tek bir DNA harfini
hedefleyerek
değişiklik yapmaya
çalışıyor.
Baz düzenleme (base editing) olarak
adlandırılan bu yaklaşım, 2026 yılında
yayımlanan çalışmalarla daha hassas
hale getirilmeye devam ediyor.
Klasik CRISPR-Cas9 sistemlerinde hedef
DNA bölgesinde kesim oluşturuluyor.
Hücrenin DNA onarım mekanizmaları
daha sonra bu bölgeyi yeniden düzen-
liyor. Baz düzenleyiciler ise DNA’nın çift
sarmalında klasik anlamda çift zincir
kırığı oluşturmadan belirli baz çiftle-
rini başka baz çiftlerine dönüştürmeyi
hedefliyor. Bu fark küçük görünse de
güvenlik açısından önem taşıyor. Çünkü
DNA’da oluşturulan kesikler istenme-
yen değişikliklerin ortaya çıkmasına yol
açabiliyor.
2026 yılında Nature Biotechnology
dergisinde yayımlanan bir çalışmada
araştırmacılar, adeninin guanine dönüş-
türülmesini daha yüksek hassasiyetle
gerçekleştirmek amacıyla ADAR tabanlı
tek nükleotid çözünürlüklü bir baz
düzenleyici geliştirdi. Araştırmacıların
“snuABE” adını verdiği sistem, gelenek-
sel adenine base editor sistemlerinde
görülebilen bazı istenmeyen yan deği-
şiklikleri azaltmayı amaçlıyor.
TEK BIR HARF NEDEN ÖNEMLI?
Genetik hastalıkların önemli bir bölümü
DNA’daki küçük değişikliklerle ilişkili. Bir
proteinin yapısını değiştiren veya bir
genin çalışma biçimini bozan tek bir
nükleotid değişikliği bile hastalık feno-
tipine katkıda bulunabiliyor.
Dolayısıyla teorik olarak yalnızca hatalı
DNA harfinin düzeltilmesi yeterli olabilir.
Baz düzenleme teknolojileri bu nedenle
özellikle tek baz değişiklikleriyle ilişkili
hastalıklar açısından dikkat çekiyor.
Ancak “DNA’yı kesmeden düzenlemek”
ifadesi teknolojinin tamamen risksiz
olduğu anlamına gelmiyor. Hedef dışı
düzenlemeler, istenmeyen baz deği-
şimleri ve düzenleyicinin doğru hüc-
reye ulaştırılması hâlâ önemli araştırma
konuları.
İNSAN EMBRIYOLARINDA DA
ARAŞTIRILIYOR
2026 yılında Nature dergisinde yayımla-
nan başka bir çalışma, baz düzenlemeyi
insan embriyolarındaki erken gelişim
süreçlerini incelemek için kullandı.
Araştırmacılar, gelişim açısından önemli
NANOG geninin işlevini incelemek ama-
cıyla adenine base editing kullandı.
Çalışmanın amacı bir tedavi geliştir-
mekten ziyade insan embriyosunun ilk
hücresel farklılaşma süreçlerini anla-
maktı. Bu tür çalışmalar, gen düzenleme
teknolojilerinin biyolojiyi anlamak için
de güçlü bir araştırma aracı olduğunu
gösteriyor.
Gelecekte baz düzenleme; kalıtsal has-
talıklar, kan hastalıkları ve bazı genetik
bozukluklarda tedavi araştırmaları-
nın önemli parçalarından biri olabilir.
Ancak laboratuvar başarısından klinik
kullanıma geçiş için güvenlik, hedefleme,
uzun dönem etkiler ve etik konuların
birlikte değerlendirilmesi gerekiyor.
Kaynak: Nature Biotechnology –
Engineered ADARs enable precision
A-to-G base editing of DNA · Nature –
Base editing reveals an essential role
for NANOG
Bir Sonraki Aşama
Sayfa 19 metnini oku
eppendorf
00:19:14 h
16:58
Bir Sonraki Aşama
Yeni Mastercycler® X50
Yeni Mastercycler X50, araştırma
uygulamalarına yönelik esneklik ile
gıda testi vb. rutin uygulamalara
ilişkin standardizasyonun zarif bir
sentezidir. Son derece kolay anlaşılır
yeni dokunmatik ekran konsepti, tüm bu
avantajları her zaman parmaklarınızın
ucuna getiriyor.
> Gelişmiş PCR optimizasyonu için
yenilikçi 2B-Gradyan
> Isıtma hızı: 10 °C/sn.ye kadar
> Kolay anlaşılır dokunmatik ekran
> flexlid® konsepti: Kapağın otomatik
yükseklik ayarı her türlü sarf
malzemesini kullanmanıza olanak verir.
www.eppendorf.com/next-stage
Eppendorf®, Eppendorf Marka Tasarımı, Mastercycler® ve flexlid® Almanya, Eppendorf SE'nin tescilli ticari
markalarıdır. Grafikler ve resimler dâhil tüm hakları saklıdır. Telif hakkı © 2024, Eppendorf SE.
Ülke müdürü iletişim detayları:
Seval Ercan Suslu
+90 (533) 370 23 83
ErcanSuslu.S@eppendorf.ae
ANTİBİYOTİK DİRENCİ BAKTERİLERİN GENETİK SAVUNMA SİSTEMİYLE NASIL YAYILIYOR?
Sayfa 20 metnini oku
20 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ EYLÜL - EKİM » 2026 www.biomedya.com
ANTİBİYOTİK DİRENCİ
BAKTERİLERİN GENETİK SAVUNMA
SİSTEMİYLE NASIL YAYILIYOR?
Bir bakterinin
antibiyotiğe dirençli
hale gelmesi, yalnızca
tek bir mutasyonun
ortaya çıkmasından
ibaret değil. Bakteriler,
direnç özelliklerini
birbirlerine
aktarabiliyor ve uygun
çevresel koşullarda
bu özellikler kısa
sürede geniş bir
bakteri topluluğuna
yayılabiliyor.
Bu nedenle antibiyotik direnci yalnızca
tıbbi bir sorun değil; aynı zamanda gene-
tik, ekolojik ve evrimsel bir süreç.
Dünya Sağlık Örgütü’nün 2026 yılında
güncellediği Küresel Antimikrobiyal
Direnç Eylem Planı da bu nedenle müca-
deleyi insan sağlığının ötesine taşıyan
One Health yaklaşımını merkeze alıyor.
Yeni plan 2026–2036 dönemini kapsıyor
ve insan, hayvan, bitki, gıda sistemleri
ve çevrenin birlikte değerlendirilmesini
öngörüyor.
DIRENÇ GENLERI BAKTERILER
ARASINDA NASIL DOLAŞIYOR?
Bakterilerin antibiyotik direnci kazan-
masının iki temel yolu var. Bunlardan
ilki mutasyonlar. Bakteriler çoğalırken
DNA’larında rastlantısal değişiklikler
meydana gelebiliyor. Eğer bu değişiklik
bakterinin belirli bir antibiyotiğin etki-
sinden kaçmasına yardımcı oluyorsa,
antibiyotik kullanımı altında bu bakteri-
ler seçiliyor ve çoğalmaya devam ediyor.
İkinci yol ise daha dikkat çekici: yatay
gen transferi. Bakteriler yalnızca kendi
soylarından gelen genetik bilgiyi kul-
lanmıyor. Bazı direnç genlerini başka
bakterilerden de alabiliyorlar. Bunun
en önemli araçlarından biri plazmidler.
Plazmidler, bakterinin kromozomundan
bağımsız olarak bulunabilen DNA mole-
külleri ve bazıları antibiyotik direnci sağ-
layan genler taşıyabiliyor.
Bir bakteri sahip olduğu plazmidi başka
bir bakteriye aktarabildiğinde, direnç
özelliği de birlikte taşınabiliyor. Bunun
yanında bakteriler serbest DNA parçala-
rını çevreden alabiliyor veya bakterileri
enfekte eden bakteriyofajlar aracılığıyla
genetik materyal aktarımı gerçekleşebi-
liyor. Transpozonlar ve integronlar gibi
hareketli genetik elementler de farklı
direnç genlerinin bir araya gelmesine
ve taşınmasına katkıda bulunabiliyor.
Sonuç olarak bir bakterinin yalnızca tek
bir antibiyotiğe değil, birden fazla anti-
biyotik sınıfına karşı direnç kazanması
mümkün hale geliyor.
ANTIBIYOTIK BASKISI EVRIMI
HIZLANDIRIYOR
Antibiyotik direncinin yayılmasında en
önemli seçilim mekanizmalarından biri
antibiyotik kullanımı. Bir bakteri toplu-
luğunda antibiyotiğe duyarlı bakteriler
öldüğünde, dirençli bakteriler hayatta
kalabiliyor. Bu bakteriler daha sonra
çoğalarak topluluk içerisindeki oranla-
rını artırıyor.
Bu nedenle antibiyotiklerin gereksiz
veya uygunsuz kullanılması yalnızca o
anki enfeksiyonu etkilemiyor; bakteriler
üzerinde evrimsel bir seçilim baskısı da
oluşturuyor.
WHO’nun güncel verilerine göre 2022
yılında insanlarda kullanılan antibiyo-
tiklerin yaklaşık yüzde 53’ü, çoğu yaygın
enfeksiyon için ilk tercih olarak kabul
edilen “Access” grubundaki antibiyo-
tiklerden oluşuyordu. Dünya çapındaki
hedef ise 2030 yılına kadar bu oranın
en az yüzde 70’e çıkarılması. “Watch”
grubundaki antibiyotikler ise daha
yüksek direnç riski taşıyor ve 2022’de
küresel kullanımın yaklaşık yüzde 45’ini
oluşturdu.
BAKTERILER ANTIBIYOTIKLERI NASIL
ETKISIZ HALE GETIRIYOR?
Direnç genleri bakterilere farklı savunma
mekanizmaları kazandırabiliyor. Bazı
bakteriler antibiyotiği parçalayan veya
kimyasal olarak değiştiren enzimler üre-
tiyor. Beta-laktamazlar bunun önemli
örneklerinden biri. Bazı direnç genleri
geniş spektrumlu beta-laktam antibi-
yotiklerin etkisini azaltabilen enzimlerin
üretimini sağlıyor.
Başka bakteriler antibiyotiğin hücre içine
girişini azaltabiliyor. Hücre zarındaki
geçirgenliğin değişmesi, ilacın hedef
bölgeye ulaşmasını zorlaştırabiliyor.
Bir başka mekanizma ise efflux pompa-
ları. Bu protein sistemleri, antibiyotik
moleküllerini hücre içine girdikten sonra
dışarı taşıyarak ilacın hücre içindeki
yoğunluğunu azaltabiliyor. Bakteriler
ayrıca antibiyotiğin bağlandığı hedefi
değiştirebiliyor. Böylece antibiyotik
hücre içinde bulunsa bile hedef mole-
küle eskisi kadar etkili biçimde bağlana-
mayabiliyor. Bu mekanizmaların birden
fazlası aynı bakteride bulunabildiğinde
çoklu ilaç direnci ortaya çıkabiliyor.
DIRENÇ YALNIZCA HASTANELERDE
GELIŞMIYOR
Antibiyotik direncini yalnızca hastane
ortamında düşünmek artık yeterli değil.
Direnç genleri kanalizasyon sistemle-
rinde, atık sularda, tarımsal ortamlarda,
hayvancılık sistemlerinde ve doğal eko-
sistemlerde bulunabiliyor. İnsan, hayvan
ve çevre arasındaki bağlantılar, dirençli
bakterilerin ve direnç genlerinin farklı
ekosistemler arasında hareket etmesine
EYLÜL-EKİM SAYI 64 — Sayfa 21
Sayfa 21 metnini oku
www.biomedya.com EYLÜL - EKİM » 2026 BİYOTEKNOLOJİ VE YAŞAM BİLİMLERİ GAZETESİ
olanak sağlayabiliyor.
Bu nedenle WHO’nun 2026–2036 eylem
planı yalnızca sağlık kuruluşlarında anti-
biyotik kullanımına değil; tarım, hayvan-
cılık, çevre, su yönetimi, gıda sistemleri
ve araştırma politikalarına da odaklanı-
yor. Plan, dirençli mikroorganizmaların
ve antimikrobiyal kalıntıların çevreye
yayılmasının azaltılmasını da hedefler
arasında sayıyor.
MÜCADELE YALNIZCA YENI
ANTIBIYOTIK GELIŞTIRMEK DEĞIL
Antibiyotik direncine karşı yeni ilaçlar
geliştirmek önemli olsa da tek başına
yeterli değil. Hızlı ve doğru tanı testleri,
uygun antibiyotik seçimi, enfeksiyonların
önlenmesi, aşılama, hastane enfeksiyon
kontrolü ve direnç sürveyansı aynı zinci-
rin parçaları. Çünkü antibiyotiğin gerek-
siz yere kullanılmadığı her enfeksiyon,
bakteriler üzerindeki seçilim baskısının
azaltılması anlamına geliyor.
WHO’nun 2026’da kabul edilen yeni
Küresel Eylem Planı, bu nedenle yal-
nızca tedaviye değil, önlemeye de güçlü
biçimde odaklanıyor. Su, sanitasyon ve
hijyen, aşılama, enfeksiyon kontrolü,
uygun antimikrobiyal kullanımı, sür-
veyans ve yeni tedavi teknolojilerinin
geliştirilmesi birlikte ele alınıyor.
Antibiyotik direncinin temelinde bak-
terilerin olağanüstü uyum yeteneği
bulunuyor. Bakteriler mutasyonlarla
değişebiliyor, genleri birbirleriyle pay-
laşabiliyor ve çevresel koşullara hızla
adapte olabiliyor. Bu nedenle geleceğin
mücadelesi yalnızca daha güçlü antibi-
yotikler bulmak değil; direnç genlerinin
ortaya çıkmasını, seçilmesini ve yayılma-
sını mümkün olduğunca erken aşamada
engellemek olacak.
Antibiyotik direnci, mikroskobik ölçekte
gerçekleşen ancak etkileri hastaneler-
21
den tarıma, çevreden küresel sağlık
sistemine kadar uzanan bir evrim hikâ-
yesi. Bu hikâyede bakterilerin genetik
esnekliği kadar, insanların antibiyotik
kullanma biçimi de belirleyici.
Kaynak: WHO – Global Action Plan on
Antimicrobial Resistance 2026–2036
· WHO – Antimicrobial resistance fact
sheet · WHO – Implementing the global
action plan on antimicrobial resistance
MYSENSE SER S
Sayfa 22 metnini oku
MYSENSE SER S
PUDRASIZ NİTRİL
ELDİVENLER
%100 N tr l Malzeme
QSR(GMP) ve ISO9001: 2008
Kal te Yönet m S stem ne Uygunluk
B o-Uyumluluk Testler ne Uygunluk
G da Temas Uygunlu u
Ekstra Güçlend r lm Man etler
Labmarker Dıș. Tic. Ltd. Ști.
EN374 ve EN 455 Standartlar na Uygunluk
PPE Cat III S n f K sel Koruyucu Donan m
0,08 mm Parmak Ucu Kal nl
AQL 1,5
Sa ve Sol ele uygunluk
İstasyon Yolu Sokak No:3 34840 t. +90 850 850 55 44
Altıntepe / Maltepe / İSTANBUL f. +90 850 850 55 45
www.labmarker.com | info@labmarker.com
Aradığınız tedarikçi ve alıcı aynı
Sayfa 23 metnini oku
İ S T A N B U L
L Ü T F İ K I R D A R
I C E C
Aradığınız
tedarikçi ve
alıcı aynı
yerde.
Analitik, biyoteknoloji,
temiz oda ve ilaç firmaları,
BIOEXPO 2027'de.
O R G A N İ Z A S Y O N
B U F U A R L A R 5 1 7 4 S A Y I L I K A N U N G E R E Ğ İ N C E T O B B ( T Ü R K İ Y E O D A L A R V E B O R S A L A R B İ R L İ Ğ İ ) D E N E T İ M İ N D E D Ü Z E N L E N M E K T E D İ R