Yaşam Bilimleri
Açlık Kontrolü Yapan Nöronlar Obezite İlaçlarında Devrim Yaratabilir
Çağımızın ciddi sorunlarından biri de obezite ve obezite sonucu oluşan rahatsızlıklar. Tüketim toplumu olarak birçok şeyi abartıyor olabiliriz yemeği bile. Ancak obeziteye yol açan şey her zaman çok yememiz veya yemeklerin içinde bulunan maddeler olmayabilir, sorun vücudumuzdan da kaynaklanabiliyor. Bu sorunun cevabını araştıran araştırmacılar büyük bir soruna çözüm bulmuş olabilirler.
Cell’de yayınlanan makalenin ilk yazarı Alexander Nectow: “ Beyinde iştahı etkili bir biçimde düzenleyen iki yeni popülasyon hücresi tespit ettik. Bu iki tip hücre dorsal raphe nucleus dediğimiz beyin sapında bulunuyor ve yeni obezite ilaçlarında bu açlık hissine karşı sinyaller vererek yemek tüketimini düzenleyebiliriz” dedi. Yeni keşiflere göre yemenin beyinde birden fazla bölgenin aracılık ettiği karmaşık bir biyolojik davranış olduğu kanıtlandı. Araştırmacılar aynı zamanda nöronal düzeyde obezite ile mücadele konusunda yapılan önceki çalışmalardan bağımsız bir probleme çözüm öneriyorlar. Obezite genellikle leptin direnci ile ilişkilendirilir. Araştırmacılar da ellerindeki verilerin, spesifik nöronların ilaç ile modülasyonunun leptin direncini atlayarak fazla kilolarımızı vermek için yeni bir yöntem sağlayabileceğini düşündürüyor.
Yemeği Nöronlarımız Tetikliyor
Nectow ve meslektaşları, iDISCO ile yapılan tam beyin görüntülenmesinde, Dorsal Raphe Nucleus’unu sıfırlanması aç farelerde beynin bu bölgesini aktif hale getirdi. Normalden çok daha fazla beslenmiş bir farede yapılan bir sonraki görüntülemedeyse farklı bir model DRN aktivitesi ortaya çıktı. Bu sonuçlar şunu açıkça ortaya çıkardı, beslenme tarzımızda nöronlar da rol oynuyor. Nectow bir sonraki adımı şöyle açıklıyor; sonraki adım, DRN'yi oluşturan çeşitli nöron türlerinden hangisinin dahil olduğunu belirlemekti. Bu iki gruptaki farede aktif hale gelen nöronlar tok olan farelerde gulutamatı (sinir hücrelerinin birbirlerine sinyal göndermesini sağlayan kimyasal) tetiklerken aç olan farede farklı bir nörotransmitter olan GABA’yı tetikledi. Nectow: “ Böyle bir şeyi görebilmek için iki ihtimal var birincisi hücreler gezintiye çıkıyorlar, açlıkla aktive oluyorlar ama aslında yiyecek alım sürecini yönlendirmiyorlar. Şüphelendiğimiz bir diğer ihtimalse, açlığın algılama ve yanıt verme mekanizması olması” dedi.
Sistemi Manipüle Etmek
Araştırmacılar obez farelerde, iki kanıtlanmış metotla hedeflenen nöronları bir optik olarak bir de kimyasal olarak glumat salıcı hücreleri açabiliyorlardı. Bu metot farelerde yeme isteğini bastırdı ve fareler bu sayede kilo verdiler ve açlık yüzünden aktif hale gelen DRN nöronlarının aslında besin alımını teşvik ettiği doğrulandı. Aynı metodu GABA salgılayan nöronlarda uyguladığımızda benzer şekilde yine beynin aynı bölgesinde ters bir etki yaratarak besin alımını arttırdı. Özellikle, “açlık nöronları”nın açılması “doyma nöronlarını” otomatik olarak kapatıyor ve bu da etkiyi maksimuma çıkarıyor. Araştırmacılar aynı zamanda obez farelerde açlık nöronlarını kapatma üzerine de çalıştılar. Doktora sonrası çalışan Marc Schneeberger Pane, “ Bu nöronların uzun bir süre engellersek fazla kiloların önemli ölçüde verilebileceğini görmekten büyük bir heyecan duyduk” dedi. Bulgular, beynin yeme kontrollerini tam olarak nasıl yaptığına dair yeni araştırma yolları açıyor ve DRN’deki nöronları aktif hale getirmek ya da engellemek üzere tasarlanmış ilaçların obezitenin, diyabetin ve hipertansiyon gibi rahatsızlıkların önlenmesinde etkili olabileceği öngörülmektedir.
Bu keşif obezite yüzünden sıkıntı çeken yüz milyonlarca insana umut kaynağı olacak.
